一臺看似平穩的小腦占位全麻下切除術，術中血流動力學持續穩定，卻在術中使用藥物、輸注血液制品后，突發常規升壓藥完全無效、血壓斷崖式崩潰、氣道壓驟升，且全程皮膚無任何陽性體征。

是術中大出血？麻醉過深？小腦手術相關神經源性反射？還是心源性休克？諸多鑒別診斷交織，常規處理全面失效，直至及時啟動過敏性休克急救、盡早應用腎上腺素，才成功逆轉致命危局。

01

病例匯報

患者女性，50歲，體重58kg，ASA Ⅱ級。因持續性頭暈2年、視物模糊1年、行走不穩5個月入院，神經系統查體提示共濟失調，頭顱MRI提示左側小腦巨大占位，大小約6.3cm×5.3cm×4.9cm，邊界清晰，考慮良性占位性病變，擬在全身麻醉下行俯臥位左小腦占位切除術。

既往史：平素體健，無高血壓、糖尿病、冠心病、哮喘等基礎疾病，無藥物、食物過敏史，無既往麻醉手術史，無家族過敏及遺傳疾病史。

術前輔助檢查：血常規、肝腎功能、電解質、血糖、凝血功能、心電圖、心臟超聲均未見明顯異常；術前過敏原篩查無特殊提示，術前氣道評估Mallampati Ⅰ級，氣道條件良好。

術前麻醉風險評估：無常規麻醉禁忌，小腦占位手術需警惕術中腦干部位牽拉、循環波動，術前備血、備好血管活性藥物及急救物品。

02

麻醉與手術初始過程

患者入室后常規監護，開放外周靜脈及有創動脈血壓監測，麻醉誘導采用舒芬太尼、依托咪酯、羅庫溴銨靜脈序貫給藥，氣管插管順利，置入7.0，聽診雙肺呼吸音清晰，固定導管后轉為俯臥位，體位擺放平穩，氣道壓維持在17～23cmH?O，血流動力學穩定。

術中采用靜吸復合麻醉維持，丙泊酚+瑞芬太尼持續泵注，七氟烷吸入，間斷追加肌松藥，麻醉深度平穩（BIS維持40～60）。手術操作至腫瘤分離階段，術中估計失血量約2000ml，及時給予晶體液、膠體液擴容，輸注懸浮紅細胞2U、新鮮冰凍血漿200ml，間斷補充葡萄糖酸鈣，術中尿量維持1～2ml/kg/h，血氣分析提示內環境基本穩定，無嚴重酸中毒、電解質紊亂。

03

驚魂15分鐘：突發循環與呼吸雙重崩潰

15:00

術者為減少術野滲血，局部及靜脈聯合使用蛇毒血凝酶2支，同時開始輸注懸浮紅細胞1U，輸血前常規核對無誤，未給予抗過敏預防用藥。

15:15（用藥+輸血后15分鐘）

患者突發動脈血壓驟降至81/55mmHg；

首次靜脈推注多巴胺1mg，血壓無回升，反而持續下跌至74/45mmHg；分次靜脈推注麻黃素6mg、12mg，累計24mg，血壓持續走低，最低降至46/25mmHg，呈現頑固性休克狀態；心率由基礎62次/分快速升至130次/分，出現竇性心動過速；氣道壓由基線20cmH?O驟升至31cmH?O，呼吸機提示氣道高壓報警，手動通氣阻力明顯增加；分次靜脈推注去氧腎上腺素累計200μg，藥物血管收縮效應完全失效，血壓未見任何回升；

全程關鍵點：俯臥位+無菌手術單覆蓋，反復檢查暴露皮膚（頸部、雙手、雙下肢），未見紅斑、蕁麻疹、皮膚潮紅等任何過敏相關皮膚體征。

此時所有常規低血壓誘因均被排除：術中術野出血可控、無急性大出血；容量已充分補充；麻醉深度監測穩定，無麻醉過深；手術操作穩定，無腦干、大血管牽拉刺激；無神經源性、心源性休克誘因，常規血管活性藥物完全失效，病情陷入危急狀態。

04

快速鑒別診斷與病理生理剖析

（一）術中急性低血壓常規鑒別（均排除）

首先排除術中常見低血壓病因：

1.低血容量性休克：術中失血已充分補充，晶體+膠體+血制品輸注足夠，無活動性大出血，排除；

2.麻醉過深：BIS值維持在合理范圍，無麻醉藥物過量，排除；

3.神經源性反射：小腦手術牽拉反射多為一過性，無氣道壓飆升，升壓藥有效，排除；

4.心源性休克：既往無心臟病史，術前心功能正常，無心律失常、心肌缺血表現，排除；

5.顱內壓急劇升高：無手術操作突發壓迫腦干，無血壓先升后降表現，排除。

（二）圍術期嚴重過敏反應病理生理機制

考慮本例為圍術期嚴重Ⅰ型超敏反應（過敏性休克，需與類過敏反應鑒別），其病理生理核心為：

變應原（蛇毒血凝酶/血液制品）進入機體后，快速觸發肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒，大量釋放組胺、白三烯、前列腺素等炎癥介質，引發三大核心病理改變：

1.外周血管急劇擴張、毛細血管通透性飆升：血管內液體快速滲漏至組織間隙，有效循環血量斷崖式下降，導致頑固性低血壓，常規血管收縮藥無法逆轉；

2.支氣管平滑肌痙攣、氣道黏膜水腫：引發小氣道狹窄，表現為氣道壓驟升、通氣阻力增加，嚴重時可致通氣衰竭；

3.心肌抑制、心率代償性增快：炎癥介質直接抑制心肌收縮，機體通過心動過速代償循環不足。

（三）為何鎖定嚴重過敏反應？

指南指出，圍術期嚴重過敏反應皮膚表現可缺失（發生率僅60%～70%），尤其全麻、俯臥位、手術單覆蓋時，皮膚體征易被掩蓋，診斷核心依靠三聯征的兩項及以上，且滿足以下高危預警：

1.升壓藥抵抗性頑固性低血壓：常規血管活性藥物（多巴胺、麻黃素、去氧腎上腺素）完全無效，符合嚴重過敏循環衰竭特征；

2.急性氣道壓升高：無氣道扭曲、導管移位、分泌物阻塞，單純支氣管痙攣/黏膜水腫，為過敏累及呼吸系統典型表現；

3.時間關聯性極強：癥狀發作于可疑藥物、血制品輸注后15～30分鐘內，為圍術期過敏高發時間窗；

4.循環呼吸雙重崩潰：短時間內出現休克+通氣障礙，非其他單一病因可解釋。

05

搶救復盤

1. 立即終止并清除過敏原

第一時間停止懸浮紅細胞輸注，暫停蛇毒血凝酶藥物使用，更換全部輸液通路、延長管、過濾器，徹底清除體內殘留變應原，避免過敏反應持續加重。

2. 緊急呼救+呼吸支持優先

立即呼叫急救團隊，啟動手術室嚴重過敏應急流程；改為100%純氧機械通氣，手動輔助通氣緩解氣道高壓，保障氧合，避免缺氧加重腦損傷（開顱手術腦保護）；排查氣管導管位置，排除導管相關氣道高壓。

3. 腎上腺素使用

立即停用常規血管活性升壓藥，盡早使用腎上腺素：

⑴初始給予腎上腺素5μg靜脈緩慢推注，觀察血壓反應，間斷分次追加；

⑵循環持續不穩定時，啟動腎上腺素持續泵注0.05～0.3μg/（kg/min），根據血壓、心率動態調整劑量；

⑶用藥后1～2分鐘血壓開始回升，逐漸穩定至90/60mmHg以上，心率緩慢下降至正常范圍，氣道壓逐步降低。

腎上腺素通過激動α受體收縮外周血管、激動β?受體舒張支氣管，同時抑制肥大細胞脫顆粒及炎癥介質釋放，是唯一能逆轉過敏休克全程病理生理改變的藥物。麻黃素、去氧腎上腺素等僅為血管收縮劑，無法對抗過敏介質效應，不建議作為嚴重過敏首選藥物。

4. 抗過敏+抗炎+內環境糾正

糖皮質激素：靜脈推注地塞米松+氫化可的松，抑制遲發性過敏反應，預防氣道水腫、痙攣復發；

抗組胺藥物：聯合H1、H2受體拮抗劑，阻斷組胺介導的血管擴張、氣道痙攣；

積極糾正代謝性酸中毒：復查血氣，針對性補充碳酸氫鈉，改善血管對腎上腺素的反應性；

持續容量支持：適量補充膠體液，糾正毛細血管滲漏導致的有效循環血量不足。

5. 嚴密監測與個體化調整

持續有創動脈壓、心率、血氧飽和度、氣道壓監測，動態復查血氣、電解質；開顱手術優先保障腦灌注，避免血壓劇烈波動；待循環完全穩定、氣道壓回落至正常、通氣完全順暢后，逐步調整血管活性藥劑量。

最終患者循環、呼吸快速恢復，手術順利完成，術畢清醒拔管，無氣道水腫、痙攣等遲發性反應，安返病房后恢復良好，無過敏相關后遺癥。

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病例焦點討論：真兇判定與特殊點分析

（一）過敏原精準分析

根據圍術期過敏藥物排序及本例時間線，高度可疑致敏原：

蛇毒血凝酶：為術中首次使用藥物，無術前暴露史，是圍術期止血藥物過敏高發類型，符合速發型過敏發作時間；

輸血相關過敏/類過敏反應：懸浮紅細胞、血漿等血液制品，含異體蛋白，易引發免疫介導過敏反應，與藥物過敏疊加，加重病情。

（二）本例極易誤診的核心特殊性

無典型皮膚表現：完全缺失蕁麻疹、潮紅、水腫等體征，屬于非典型嚴重過敏，是臨床漏診主要原因；

特殊手術體位干擾：俯臥位、無菌單全覆蓋，無法觀察軀干、四肢皮膚，延誤過敏判斷；

開顱手術風險疊加：低血壓可直接導致腦灌注不足、腦缺血缺氧，病情進展更快、致死致殘風險更高；

常規治療完全失效：易誤導麻醉醫生反復排查循環、手術、麻醉因素，錯失最佳急救時間窗。

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基于最新專家共識：麻醉同行實戰核心提醒

1. 圍術期嚴重過敏，堅決摒棄“等待皮疹”的錯誤思維

最新共識明確：全麻術中嚴重過敏，皮膚表現可延遲、可缺失，尤其俯臥位、開顱等大手術，切勿以皮膚體征作為診斷依據。

只要同時滿足以下2項，立即按嚴重過敏啟動急救：

⑴不明原因、常規升壓藥完全無效的頑固性低血壓；

⑵突發氣道壓飆升、支氣管痙攣、通氣阻力增加；

⑶癥狀發作于新藥、血制品、生物制劑使用后30分鐘內。

2. 腎上腺素：嚴重過敏首選、唯一一線藥物，盡早使用

Ⅲ-Ⅳ級嚴重過敏反應（循環衰竭/通氣障礙），第一時間使用腎上腺素；

給藥方式：小劑量分次靜推+持續泵注，避免大劑量單次推注導致高血壓、心律失常；

開顱手術患者，腎上腺素需個體化劑量，兼顧循環復蘇與腦灌注穩定。

3. 圍術期過敏高危人群與操作，提前做好預警

術前常規詢問過敏史，對既往有藥物過敏、哮喘病史患者，術中使用止血藥、血制品、抗生素時，提高警惕；

術中首次使用高危藥物、輸血時，慢速輸注，密切觀察15～30分鐘；

大手術、特殊體位手術，提前備好腎上腺素、急救氣道工具，建立應急流程。

4. 術畢拔管與術后管理：嚴防遲發性過敏反應

過敏介質釋放可呈雙相，遲發性氣道水腫、痙攣發生率達10%-15%：

拔管指征：循環完全穩定、氣道壓正常、無通氣阻力、肌力完全恢復、無喘鳴、氧合良好；

拔管后密切觀察30分鐘以上，備好緊急插管、環甲膜穿刺工具；

高危患者建議術后轉ICU監護，降低遲發性過敏風險。

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結語

這例開顱術中無皮膚體征的嚴重過敏性休克，因快速識別診斷、規范使用腎上腺素、精準實施急救，最終化險為夷。但也為麻醉臨床敲響警鐘：看似平穩的術中狀態，往往隱藏著最兇險的非典型危象，圍術期嚴重過敏絕非‘僅皮疹為唯一診斷依據’，特殊手術場景下，頑固性低血壓+急性氣道壓升高，就是最致命的預警信號。

參考文獻

中華醫學會麻醉學分會. 中國麻醉學指南與專家共識(2022版)[M]. 北京: 人民衛生出版社, 2022.