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“我感覺我的胸口正壓著一整支德國裝甲師……一躺下就感覺要溺水了。”伴隨著一陣劇烈的咳嗽與微弱的喘息，英國前首相溫斯頓·丘吉爾的數字分身出現在大屏幕上。

這一幕發生在2026年5月29日“東方之窗·跨時空會診”心肺專場。本次大會別出心裁地運用AI技術，打破時空壁壘，以丘吉爾病程為原型，還原了一場極為棘手的心肺共病疑難重癥。在上海交通大學醫學院附屬同仁醫院邱朝暉教授主持下，復旦大學附屬中山醫院宋元林教授、周京敏教授，四川省人民醫院孔洪教授，以及復旦大學附屬華山醫院高秀芳教授，圍繞“心衰合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）”這一臨床上的“致命伴侶”，展開了一場精彩絕倫的多學科會診。

邱朝暉教授主持

跨越時空的創新：AI復現經典病例，直擊臨床盲區

會診伊始，系統全面展示了丘吉爾的病史與檢查報告。面對這位呼吸困難、頻繁咳膿痰且伴有嚴重下肢水腫的患者，專家團隊迅速確立了射血分數降低的心衰（HFrEF）這一基礎診斷。然而，癥狀的復雜性暗示著病情遠非表面這般簡單。

周京敏教授指出，國內一項多中心、前瞻性調查數據顯示，心血管疾病患者中合并COPD的比例高達30%，但其中70%的患者從未被篩查出。“很多心衰病人被漏診了COPD，這兩者合在一起就是雪上加霜，互相加重。”周京敏教授強調，心與肺在病理生理上緊密相連，未被識別和控制的慢阻肺，正是心衰反復惡化的主要驅動因素。

宋元林教授結合病例檢查資料，明確診斷丘吉爾為重度慢阻肺合并急性加重（AECOPD）。他解釋道，慢阻肺導致的肺過度充氣會形成“桶狀胸”，物理壓迫心臟；同時，缺氧、全身炎癥反應以及氣道阻力增加帶來的耗氧量猛增，都會對心功能產生持續的破壞。

跨越時空的創新：AI復現經典病例，直擊臨床盲區

在“跨時空會診”中，系統AI可以通過控制時間流速和虛擬推演進行治療與觀察，枯燥的醫學指南和病例被賦予了鮮活的生命力。虛擬推演顯示，即便為丘吉爾規范應用了心衰“新四聯”藥物治療，歷經3個月的治療后，他依然頻繁感到窒息感，病情反復惡化。這引出了本次會診的核心痛點——在充分抗心衰治療的基礎上，為何患者的癥狀仍然控制不佳？答案直指未被充分控制的慢阻肺。要打斷這一惡性循環，必須從“心肺同治”入手，其中固定三聯吸入治療扮演著不可替代的角色。

孔洪教授詳細梳理了三聯治療的循證證據與獲益。她指出，以布地格福為代表的固定三聯吸入治療，不僅能顯著減少中重度慢阻肺急性加重，還能通過三條通路為心臟帶來間接獲益：一是ICS（吸入糖皮質激素）能減輕全身炎癥，改善內皮功能；二是LABA/LAMA持續擴張氣道，糾正低氧，降低肺動脈高壓；三是減輕肺過度充氣，解除對心臟的機械壓迫。孔洪教授特別引用了ETHOS研究的硬終點數據，與雙聯治療相比，三聯治療能使中重度慢阻肺患者的全因死亡風險相對降低達49%，降低心肺事件20%，這是非常明確的心肺雙重獲益證據。

在臨床實踐中，心內科醫生常對吸入藥物尤其是激素和支氣管舒張劑的心血管安全性存有顧慮。對此，高秀芳教授表示，選擇性β1受體阻滯劑（心衰基石藥物）與吸入β2受體激動劑（LABA）在機制上正好互補，不僅不沖突，反而能降低全因死亡與慢阻肺急性加重風險。此外，三聯療法中的激素是局部吸入性給藥，不會引起全身性的水鈉潴留或加重心衰。大型研究亦證實，長期使用三聯治療不會增加心衰、心肌梗死等心血管不良事件的發病率，心血管安全性極高。

“心肺同治”長期管理：堅持規范用藥，切忌盲目降級

出院后的長期管理是阻斷“心肺雙向惡化”閉環的最后一塊拼圖。針對長期用藥策略，宋元林教授明確指出，若慢阻肺患者使用三聯藥物后癥狀和肺功能均有改善，原則上不建議進行降級治療，以免癥狀反復。周京敏教授更是以幽默的比喻強調了長期堅持用藥的重要性：“柏拉圖說過，人往往堅持了不該堅持的，放棄了不該放棄的。對于心衰新四聯和慢阻肺的固定三聯治療，一旦有效，我們就應該堅持‘100年不動搖’，這才是長治久安之策。”

結語

“那個壓在我胸口的裝甲師被你們擊退了……依靠心肺協同作戰，讓我感覺到了健康的力量！”在會議的尾聲，AI丘吉爾向所有專家致謝，宣告了這場跨時空心肺之戰的勝利。

從“頭痛醫頭”的局部思維，走向“心肺一體”的整體診療，本次“東方之窗·跨時空會診”心肺專場再次提醒廣大臨床醫生：面對心衰患者，絕不能讓肺部評估成為盲區。對于確診心衰合并慢阻肺的患者，盡早啟動“新四聯”加吸入“固定三聯”的心肺同治方案，是打破惡性循環、降低死亡率的關鍵所在。

【特別聲明】

歷史資料記載，丘吉爾晚年確曾飽受呼吸困難、胸痛等心肺癥狀困擾。本次“跨時空會診”中核心病情發展、以及所展示的各項實驗室具體檢查數值，均基于真實的臨床疑難病例提取與改編，旨在為醫學探討提供嚴謹、客觀的真實案例依據。

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