來源：iNature

人類之所以能在日光下分辨色彩、捕捉快速運動的物體，全靠視網膜中一類特殊的感光細胞——錐形光感受器。它們表達三種錐形視蛋白，分別對短波（藍光）、中波（綠光）和長波（紅光）敏感。一個令人好奇的問題是：這三種視蛋白共享完全相同的發色團（11-順式視黃醛），卻能感知不同波長的光，并在極高重復頻率下產生快速信號響應——它們是如何做到的？

2026年6月25日，瑞士蘇黎世聯邦理工學院Polina Isaikina團隊在Science在線發表題為“Illuminating the molecular basis of human daylight vision”的研究論文，該研究通過冷凍電鏡技術，解析了人類藍光敏感型和綠光敏感型錐形視蛋白在暗適應狀態下的高分辨率結構，結合飛秒光譜學、功能實驗和分子模擬，揭示了其中的精妙機制。

另外，名古屋工業大學Hideki Kandori團隊在Science在線發表題為“Structural insights into spectral tuning and retinal exchange in cone visual pigments”的研究論文，該研究結合冷凍電鏡技術與低溫振動光譜以及量子力學和分子力學建模，報道了食蟹猴（Macaca fascicularis）中紅色和綠色視錐色素的結構。紅色與綠色光譜位移主要由第285位的絲氨酸決定，其羥基偶極子調控著共軛體系的靜電效應，而空間位阻效應則較為微弱。該研究還發現視錐色素中含有面向膜的側向開口，但未在非活性的視紫紅質中觀察到。與活性態結構的比較表明，該開口具有激活依賴性門控作用；突變及光譜分析進一步支持該開口在視網膜色素攝取和快速色素再生中的關鍵作用。

2026年6月25日，南昌大學張進及德國柏林夏里特醫學院的Patrick Scheerer共同通訊在Science在線以封面的形式發表題為“Cryo–electron microscopy structures of human cone visual pigments”的研究論文。該研究系統回答了“人類如何感知色彩”這一基礎科學問題，從視黃醛微環境角度闡明了光譜調諧的分子機制，揭示了視錐蛋白快速動力學的結構基礎，為理解色盲等視覺疾病的分子根源提供了重要結構藍圖（）。

核心發現一：發色團環境的“調色”策略

結構顯示，OPN1SW（藍敏）的發色團結合口袋極性共軛體系環境更為受限，這使其最大吸收波長向藍端偏移。與之形成鮮明對比的是，OPN1MW（綠敏）的發色團口袋中含有一個氯離子結合位點，該離子可調節波長敏感性并影響G蛋白信號傳導的幅度。這兩種截然不同的策略，使得共享同一發色團的視蛋白能夠覆蓋光譜的不同區域。

核心發現二：GPCR微開關的創新改造

錐形視蛋白屬于A型G蛋白偶聯受體家族。研究揭示了它們在經典GPCR微開關網絡中的顯著差異。OPN1SW用酪氨酸Y6.48取代了傳統的切換開關，破壞了PIF三聚體，并缺乏高度保守的鈉離子配位位點。這些變化使其傾向于一種“前激活”構象，能夠更快地響應光子并啟動信號級聯。

此外，OPN1SW還利用一個位于細胞外環2上的色氨酸W185作為空間位阻開關，通過擴展的芳香族網絡將視網膜異構化事件傳遞至多個螺旋結構，實現了高效的光信號轉導。

錐形視蛋白通過不同的共軛色素穩定策略來調節光譜敏感性、激活動力學以及視網膜再生（圖源自Science ）

核心發現三：快速信號終止的分子基礎

錐形視蛋白的另一個關鍵特性是能夠快速關閉信號，以適應高頻視覺刺激。結構顯示，兩種受體均具有可及的發色團結合口袋，能夠實現快速配體水解，促進視網膜的快速周轉。飛秒瞬態吸收光譜進一步解析了光異構化級聯反應，支持了“脫質子化后繼發的水解限制了視蛋白信號持續時間”的模型。

這項研究的突破性在于，它首次在原子分辨率層面揭示了人類錐形視蛋白如何通過發色團環境的精細調諧和GPCR微開關的創新改造，實現光譜敏感性和快速動力學的完美統一，為理解人類晝光視覺的分子基礎提供了關鍵見解。

參考消息：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adz3624

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adz3996

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adz8141

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