鹽堿脅迫已成為僅次于干旱脅迫的第二大阻礙作物正常生長(zhǎng)發(fā)育的非生物影響因素，嚴(yán)重威脅著土地的利用率和生物產(chǎn)量。植物在遭受到鹽堿脅迫后，植物的組織、器官發(fā)育與分化受到阻礙，生長(zhǎng)速度緩慢，幼苗根系生長(zhǎng)受阻，植株矮化，嚴(yán)重影響植物健康生長(zhǎng)和產(chǎn)量形成 。本文將從鹽堿脅迫的概述、鹽堿脅迫對(duì)植物的影響、 植物響應(yīng)鹽堿脅迫的適應(yīng)性反應(yīng)等方面展開(kāi)，幫助大家更好地了解鹽堿脅迫。

01

什么是鹽堿脅迫

土壤鹽堿化依據(jù)土壤中鹽類成分可以分為鹽土和堿土兩類。鹽土中的主要成分 為 氯化鈉（ NaCl） 和 硫酸鈉 （ Na 2 SO 4） ， 由此引起的脅迫為鹽脅迫；堿土中的主要成分為 碳酸氫鈉（ NaHCO 3 ）和（ Na 2 CO 3 ），由此引起的脅迫為堿脅迫。

鹽脅迫、堿脅迫為本質(zhì)上既有關(guān)聯(lián)又有區(qū)別的兩種不同的非生物脅迫，往往相伴發(fā)生，其中鹽脅迫主要對(duì)植物造成離子脅迫、滲透脅迫和營(yíng)養(yǎng)脅迫，而堿脅迫下，植物除受到鹽脅迫外，還受到高pH脅迫。高pH脅迫會(huì)降低土壤養(yǎng)分溶解度，尤其是鐵離子的溶解性受到抑制，產(chǎn)生缺鐵癥，葉片缺綠黃化。

鹽堿脅迫不僅改變土壤中K+、Ca2+等有效營(yíng)養(yǎng)離子成分，降低土壤滲透勢(shì)，而且打亂離子間動(dòng)態(tài)平衡，致使植物生理代謝紊亂、生長(zhǎng)受到抑制進(jìn)而影響其產(chǎn)量和品質(zhì)。

02

鹽堿脅迫對(duì)植物的影響

鹽堿脅迫是一種多因子共同作用的 （關(guān)于脅迫的分類詳見(jiàn) ） ，可通過(guò)多個(gè)途徑抑制植物的生長(zhǎng)發(fā)育，從而引起各種生理和代謝的異常，具體如下：

• 抑制植物種子萌發(fā)

種子萌發(fā)指成熟種子在合適的環(huán)境下先激活體內(nèi)的新陳代謝系統(tǒng)，消耗存儲(chǔ)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，合成新的細(xì)胞，促使種子萌發(fā)。種子萌發(fā)階段中細(xì)胞內(nèi)的生命活動(dòng)旺盛，是植物生活周期中最關(guān)鍵也是最易被環(huán)境影響的一環(huán)。相同濃度的鹽堿脅迫下植物種子的耐受程度遠(yuǎn)低于植物幼苗的耐受程度。如在三種不同鹽分脅迫下，細(xì)葉百合種子的耐受性與其幼苗相比較弱。

• 滲透脅迫

當(dāng)植物幼苗生長(zhǎng)于高鹽度土壤時(shí)，高鹽度會(huì)造成植物細(xì)胞滲透失衡引起的水分虧缺，影響植物的正常的生命活動(dòng)，使植物生物量下降。滲透脅迫不僅會(huì)影響植物幼苗的生長(zhǎng)，還會(huì)造成植物種子吸水受阻，影響植物種子萌發(fā)。

• 氧化脅迫

植物正常生長(zhǎng)時(shí)體內(nèi)的活性氧生成與消除處于平衡狀態(tài)，而生長(zhǎng)于鹽堿環(huán)境下的植物體內(nèi)因積累過(guò)多的活性氧（ROS），平衡狀態(tài)被打破，引起植物體內(nèi)代謝紊亂，生理活動(dòng)異常。細(xì)胞膜是細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介，當(dāng)細(xì)胞間隔中過(guò)量積累活性氧時(shí)，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)會(huì)被破壞，使細(xì)胞無(wú)法進(jìn)行正常的物質(zhì)交換并生成一些有害物質(zhì)如丙二醛（MDA）等。MDA是植物細(xì)胞內(nèi)膜脂過(guò)氧化的產(chǎn)物，其含量的多少可以證明植物受到的氧化脅迫程度，常被用作鹽堿脅迫下植物的損傷指標(biāo)。

• 離子脅迫

鹽堿土壤中通常會(huì)含有大量的鈉離子與氯離子，這些離子的存在會(huì)影響植物吸收鉀、氮和磷等營(yíng)養(yǎng)元素，造成植物營(yíng)養(yǎng)虧損。Na+是土壤鹽堿化主要的毒害離子。大量的Na+被吸收進(jìn)入植物根系和地上部分，引起植物體內(nèi)離子含量不平衡，對(duì)植物細(xì)胞造成嚴(yán)重的毒害作用，形成離子脅迫。Na+的大量積累還會(huì)擾亂胞內(nèi)的各種酶促過(guò)程，影響植物正常的代謝活動(dòng)和生命活動(dòng)。

除此之外，鹽堿脅迫還對(duì)植物根系吸收 K+ 、 Mg 2+ 產(chǎn)生抑制。 K+ 作為一種植物生長(zhǎng)過(guò)程中必備的營(yíng)養(yǎng)元素。Na + 、K + 具有相似的結(jié)構(gòu)，二者細(xì)胞膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)構(gòu)亦相似，因此當(dāng)植物處于高Na + 環(huán)境時(shí)，Na + 會(huì)搶占K + 的通道蛋白進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)，從而使細(xì)胞內(nèi)Na + 含量上升且K + 含量下降，引起植物營(yíng)養(yǎng)元素虧缺，影響植物正常的生理代謝與生命活動(dòng)，對(duì)植物造成離子毒害。

03

鹽堿脅迫下植物的抗鹽堿緩解機(jī)制

鹽堿脅迫不僅影響植物生長(zhǎng)和發(fā)育，還會(huì)導(dǎo)致土壤功能惡化，降低作物生產(chǎn)力。在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中，植物為了抵抗土壤環(huán)境的變化，會(huì)形成一系列調(diào)控機(jī)制來(lái)應(yīng)對(duì)逆境。

①離子選擇性吸收和pH平衡

植物的正常生長(zhǎng)代謝必須保持細(xì)胞內(nèi)高K+低Na+的比例平衡。鹽堿脅迫下植物體內(nèi)Na+含量急劇上升，K+含量減少，破壞了細(xì)胞內(nèi)離子平衡。所以植物只能通過(guò)自身調(diào)解吸收積累有機(jī)酸和無(wú)機(jī)陰離子（Cl-、SO42-、NO3-）以平衡過(guò)多的Na+等陽(yáng)離子，進(jìn)而維持細(xì)胞內(nèi)離子平衡和體內(nèi)pH穩(wěn)定，提高自身抗鹽堿能力。

②酶活性對(duì)膜系統(tǒng)的保護(hù)

植物在逆境脅迫下保護(hù)體系分為兩種。第一種為酶族保護(hù)體系，以過(guò)氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、過(guò)氧化物酶（POD）為主；第二種為非酶族保護(hù)體系，以抗壞血酸（ASA）、谷胱甘肽（GSH）等為主，并作為其主要氧化還原緩沖劑，在細(xì)胞的不同部位均有分布，調(diào)節(jié)細(xì)胞中活性氧的平衡。植物細(xì)胞中活性氧的清除需要依賴POD的作用，它能夠催化以H2O2為氧化劑的氧化還原反應(yīng)，將H2O2還原為H2O，清除細(xì)胞內(nèi)多余的H2O2，維持細(xì)胞膜的穩(wěn)定性和完整性，從而大大提高植物耐鹽堿性。在鹽脅迫條件下，植物體內(nèi)的SOD、POD、CAT等酶活性的增加以及活性氧自由基的清除對(duì)提高植物耐鹽堿性起非常重要的作用。

③滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的積累

植物在鹽堿脅迫下，為了維持其正常生理代謝，除了參與抗鹽堿的K+、NO3-、Cl-等無(wú)機(jī)離子外，植物自身合成滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)脯氨酸、有機(jī)酸、甜菜堿等小分子有機(jī)物質(zhì)，以這些物質(zhì)為中介，通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞滲透壓的提高及水勢(shì)降低來(lái)響應(yīng)鹽堿脅迫，提高植物的抗鹽堿能力，減少鹽堿脅迫對(duì)植物造成的傷害。

④誘導(dǎo)抗鹽堿有關(guān)基因表達(dá)

植物的耐鹽堿性屬于多基因協(xié)同表達(dá)的數(shù)量遺傳性狀，這些基因根據(jù)不同的鹽堿脅迫信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑分為脫落酸途徑、Na+脅迫防御途徑、蛋白激酶途徑等。

04

案例分享

鹽脅迫激活CDK8-AHL10-SUVH2/9模塊動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)擬南芥的耐鹽性

期刊名稱：Nature Communications

影響因子：14.7

DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-025-57806-6

1.研究?jī)?nèi)容

土壤的鹽堿化導(dǎo)致作物減產(chǎn)甚至絕收，是全球農(nóng)業(yè)面臨的重大挑戰(zhàn)。植物雖進(jìn)化出離子平衡、滲透調(diào)節(jié)等防御機(jī)制，但鹽脅迫下基因表達(dá)的動(dòng)態(tài)調(diào)控機(jī)制仍有很多是未知的。該研究提出了一個(gè)工作模型：在非脅迫條件下，細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶8（CDK8）的激酶活性較低，AHL10-SUVH2/9復(fù)合物在鹽響應(yīng)基因啟動(dòng)子區(qū)域積累，抑制這些基因的轉(zhuǎn)錄。在鹽脅迫條件下，CDK8的激酶活性被激活，磷酸化AT-hook motif核定位蛋白10（AHL10），促使其降解，從而解除對(duì)鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄抑制，增強(qiáng)植物的鹽耐受性。這一發(fā)現(xiàn)揭示了CDK8-AHL10-SUVH2/9模塊作為植物鹽脅迫響應(yīng)的關(guān)鍵分子開(kāi)關(guān)，通過(guò)動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄來(lái)幫助植物適應(yīng)高鹽環(huán)境。

2.研究結(jié)果

（1）CDK8正調(diào)節(jié)耐鹽性

據(jù)報(bào)道，CDK8在植物發(fā)育、免疫和干旱應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。然而，它在鹽應(yīng)激反應(yīng)中的作用尚不清楚。為了探索這一點(diǎn)，首先研究了CDK8功能喪失突變引起的表型影響。對(duì)兩個(gè)不同的CDK8突變株系（cdk8-1和cdk8-2）進(jìn)行鹽處理，并與野生型（WT）突變株進(jìn)行比較。結(jié)果顯示CDK8突變株系中存在顯著的超敏反應(yīng)。兩個(gè)突變系都表現(xiàn)出明顯的表型變化，在突變體中注意到主根明顯較短（圖1a、b）。另一方面，與WT相比，CDK8過(guò)表達(dá)系（CDK8-YFP #6和CDK8-YFP#11）具有更高的綠葉百分比和更長(zhǎng)的主根（圖1a、b），表明CDK8可能在鹽應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮作用。進(jìn)一步研究CDK8表達(dá)對(duì)植物表面的影響在鹽分條件下存活，WT和過(guò)表達(dá)系都在土壤中受到鹽脅迫。大約70%的WT植物以及所有CDK8過(guò)表達(dá)轉(zhuǎn)基因植物能夠在鹽處理中成功存活。相比之下，大多數(shù)CDK8突變體無(wú)法承受脅迫（圖1c、d），這表明CDK8是耐鹽性的正調(diào)節(jié)因子。

圖1.CDK8正向調(diào)節(jié)耐鹽性。（a）在含或不含0.1M NaCl的?MS平板上生長(zhǎng)的WT、CDK8-1、CDK8-2和CDK8-YFP轉(zhuǎn)基因幼苗的根。（b）在（a）中WT、cdk8-1、cdk8-2和CDK8-YFP轉(zhuǎn)基因幼苗的相對(duì)主根長(zhǎng)比。（c）土壤中生長(zhǎng)的WT、cdk8-1、cdk8-2和CDK8-YFP轉(zhuǎn)基因幼苗的耐鹽表型。（d）與（c）相關(guān)的生存率。（e）免疫印記顯示鹽應(yīng)激下CDK8蛋白的豐度。從用0.2M NaCl處理指定時(shí)間的CDK8-YFP轉(zhuǎn)基因植物中提取總蛋白質(zhì)。使用肌動(dòng)蛋白作為對(duì)照。（f）鹽處理下CDK8激酶活性的分析。使用抗硫代磷酸酯抗體檢測(cè)CDK8的磷酸化。使用Image J軟件測(cè)量每個(gè)帶的強(qiáng)度。（g）在含有或不含有0.1M NaCl的?MS平板上生長(zhǎng)的WT、cdk8-1、CDK8-MYC/cdk8-1和CDK8-KD-MYC/cdk -1轉(zhuǎn)基因幼苗的根生長(zhǎng)（n=15）。（h）在（g）中WT、cdk8-1、CDK8-MYC/cdk8-1和CDK8-KD-MYC/cdk8-1轉(zhuǎn)基因幼苗的相對(duì)主根長(zhǎng)度比。值為平均值±SD（n=15）。通過(guò)單向方差分析，不同的字母表示統(tǒng)計(jì)學(xué)上的顯著差異，P<0.01。

（2）AHL10負(fù)調(diào)節(jié)耐鹽性

檢測(cè)了WT、ahL10和AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因植株在鹽脅迫下種子萌發(fā)和幼苗階段的表型。與WT相比，ahL10突變體表現(xiàn)出更強(qiáng)的耐鹽性，導(dǎo)致更高的子葉綠化率和更長(zhǎng)的主根長(zhǎng)度(圖2a，b)。相比之下，AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因植株對(duì)鹽處理高度敏感，表現(xiàn)出子葉綠化率降低和主根長(zhǎng)度縮短(圖2a，b)。此外，還測(cè)試了它們?cè)谕寥罈l件下的耐鹽性。如圖2c，d所示，超過(guò)80%的hL10突變植株在土壤中鹽處理后存活，而只有不到60%的WT和20%的AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因植株存活。為了進(jìn)一步驗(yàn)證這些發(fā)現(xiàn)，利用CRISPR-Cas9創(chuàng)建了兩個(gè)新的ahL10突變系(ahl10-cri#1和ahl10-cri#7)，分別具有1-bp缺失和1-bp插入(圖2e)。將它們轉(zhuǎn)移到鹽平板后，與WT相比,新的ahl10突變系具有更強(qiáng)的耐鹽性和更長(zhǎng)的根長(zhǎng)(圖2f，g)，進(jìn)一步表明AHL10在鹽脅迫反應(yīng)中具有負(fù)面作用。

圖2. AHL10負(fù)調(diào)節(jié)耐鹽性。（a）在含或不含0.1M NaCl的? MS平板上生長(zhǎng)的WT、ahl10和AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因幼苗（#48和#61）的根。（b）在（a）中WT、ahl10和AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因幼苗的相對(duì)主根長(zhǎng)比。（c）土壤中生長(zhǎng)的WT、ahl10和AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因幼苗的耐鹽表型。（d）與（c）相關(guān)的生存率。（e）AHL10-CRISPR類型示意圖。（f）WT、ahl10-cri #1和ahl10-cri #7轉(zhuǎn)基因植物在有或不有0.1M NaCl的? MS平板上的根生長(zhǎng)。（g）在（f）中WT、ahl10 cri #1和ahl10-cri #7轉(zhuǎn)基因幼苗的相對(duì)主根長(zhǎng)度比。值為平均值± SD（n=15）。通過(guò)單向方差分析，不同的字母表示統(tǒng)計(jì)學(xué)上的顯著差異檢驗(yàn)，P<0.01。

CDK8和AHL10調(diào)節(jié)鹽脅迫響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄分析

隨為了理解CDK8調(diào)節(jié)鹽脅迫響應(yīng)的分子機(jī)制，用蒸餾水和NaCl處理的WT和cdk8-1突變體幼苗進(jìn)行RNA測(cè)序（RNA-seq）。在WT中，5673個(gè)基因被鑒定為鹽脅迫響應(yīng)基因，在鹽脅迫后，WT和cdk8突變體之間有2155個(gè)基因表現(xiàn)出差異表達(dá)模式，其中1194個(gè)基因重疊，我們將它們歸類為CDK8調(diào)節(jié)的鹽敏感基因。CDK8調(diào)控超過(guò)20%的鹽響應(yīng)基因（圖3a），其中約一半的基因也受到AHL10的調(diào)控。CDK8調(diào)節(jié)的鹽響應(yīng)基因熱圖中，約有73.3%（875個(gè)）受到CDK8的正調(diào)節(jié)，而26.7%（319個(gè)）受到CDK8的負(fù)調(diào)節(jié)（圖3b）。GO富集分析進(jìn)一步確定，這些CDK8調(diào)節(jié)的鹽反應(yīng)基因主要富集在對(duì)化學(xué)物質(zhì)、刺激和對(duì)脅迫的反應(yīng)中（圖3c）。最近的研究確定了幾個(gè)與鹽應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)的關(guān)鍵基因，包括MYB108、MYB15、BHLH92、ANAC40和ANAC4248-51。值得注意的是，鹽處理后CDK8突變體中這些基因以及DREB2A和幾種ETHYLENE RESPONSIVE FACTOR（ERF）TFs表達(dá)下降（圖3d）。RT-qPCR被用來(lái)進(jìn)一步驗(yàn)證，鹽誘導(dǎo)的DREB2A、MYB15和ANAC040的表達(dá)在cdk8-1和cdk8-1 ahl10雙突變體中均被顯著抑制（圖3e）。這種抑制表明CDK8在調(diào)節(jié)鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄中具有正調(diào)控作用。還研究了與鹽脅迫相關(guān)的離子相關(guān)蛋白的表達(dá)模式，特別是在WT，cdk8和ahl10突變體中的SOS1，HKT1和NHX1，鹽脅迫顯著誘導(dǎo)了SOS1和NHX1的表達(dá)，但不誘導(dǎo)HKT1的表達(dá)。

AHL10是一個(gè)屬于 AHL (AT-Hook Motif Nuclear Localized)家族的轉(zhuǎn)錄因子。正常情況下，AHL10會(huì)抑制鹽脅迫響應(yīng)基因的表達(dá)，而磷酸化會(huì)加速其被蛋白酶體清除，以解除其對(duì)基因表達(dá)的抑制。為了進(jìn)一步確定AHL10在鹽脅迫響應(yīng)中的作用，檢測(cè)了表達(dá)AHL10不同變體的植物中選定的鹽脅迫響應(yīng)基因的表達(dá)模式。利用RT-qPCR分析表明，鹽脅迫下ahl10和AHL10pro：AHL10S314D轉(zhuǎn)基因植物中的響應(yīng)基因DREB2A、MYB15和ANAC040的表達(dá)上調(diào)。相比之下，這些基因在AHL10pro：AHL10S314和AHL10pro：AHL10S314A轉(zhuǎn)基因植物中的表達(dá)水平與在WT中觀察到的相同。這些結(jié)果進(jìn)一步表明，鹽誘導(dǎo)的AHL10磷酸化和隨后的降解在積極調(diào)控鹽脅迫響應(yīng)基因的表達(dá)中起著關(guān)鍵作用。利用AHL10-GFP轉(zhuǎn)基因植物進(jìn)行染色質(zhì)免疫沉淀測(cè)序（ChIP-seq）。第一次重復(fù)中，總共發(fā)現(xiàn)了14584個(gè)不同的基因組區(qū)域與AHL10蛋白密切相關(guān)。第二次重復(fù)，在相同的實(shí)驗(yàn)條件下發(fā)現(xiàn)了16657個(gè)AHL10結(jié)合峰。這兩個(gè)獨(dú)立數(shù)據(jù)集之間的密切一致性為我們結(jié)果的有效性和重復(fù)性提供了高度的可信度（圖4a）。值得注意的是，超過(guò)70%的這些峰位于啟動(dòng)子區(qū)域（圖4b）。這些峰與總共12803個(gè)基因相關(guān)，其中10941個(gè)基因能夠推定AHL10結(jié)合位點(diǎn)。GO分析還揭示了AHL10的推定靶基因中豐富的生物學(xué)功能，對(duì)化學(xué)物質(zhì)、刺激和脅迫的反應(yīng)強(qiáng)烈。此外，與AHL10結(jié)合相關(guān)的主要分子功能包括DNA結(jié)合TF活性、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)活性、轉(zhuǎn)錄因子等。這些發(fā)現(xiàn)表明，AHL10結(jié)合基因可能是應(yīng)激反應(yīng)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)的組成部分。此外，還確定了五個(gè)由保守的連續(xù)T堿基組成的AHL10結(jié)合單元（圖4c）。這些結(jié)果表明AHL10蛋白優(yōu)先與含有富含AT區(qū)域的基序結(jié)合。鑒于已經(jīng)證明CDK8和AHL10可以差異調(diào)節(jié)耐鹽性，為了更深入了解這兩種蛋白質(zhì)可能協(xié)調(diào)的鹽響應(yīng)基因，使用維恩圖將受CDK8調(diào)控的鹽脅迫響應(yīng)基因與AHL10潛在靶基因，以及啟動(dòng)子中含有MARs的基因進(jìn)行比對(duì)分析（圖4d）。鹽響應(yīng)基因DREB2A、ANAC040和MYB15的啟動(dòng)子包含MARs和潛在的富含AT的基序，這些基序是AHL10的推定結(jié)合位點(diǎn)（圖4e）。

另外，發(fā)現(xiàn)HisAHL10與MBP-CDK8共孵育時(shí)檢測(cè)到“super-shift”（圖4 f），表明AHL10和CDK8可能形成復(fù)合物，增強(qiáng)對(duì)鹽響應(yīng)基因的調(diào)節(jié)作用。AHL10-CDK8復(fù)合物的形成可能表明這些蛋白質(zhì)通過(guò)調(diào)節(jié)基因表達(dá)來(lái)響應(yīng)鹽脅迫。為了評(píng)估AHL10在調(diào)節(jié)這些鹽響應(yīng)性基因中的轉(zhuǎn)錄作用，進(jìn)行雙重?zé)晒馑孛笀?bào)道基因檢測(cè)。采用三種特定的報(bào)道構(gòu)建體：DREB2Apro:LUC、ANAC040pro:LUC和MYB15pro:LUC，使用35Spro：AHL10-GFP和35Spro：CDK8-YFP作為效應(yīng)子。（圖4g）結(jié)果表明，AHL10-GFP效應(yīng)子的共表達(dá)顯著抑制了與三個(gè)報(bào)道基因相關(guān)的LUC活性，表明AHL10對(duì)鹽響應(yīng)基因激活具有強(qiáng)烈的抑制作用。相反，CDK8-YFP效應(yīng)子的表達(dá)導(dǎo)致AHL10-GFP/CDk8轉(zhuǎn)基因幼苗中三種報(bào)道構(gòu)建體的LUC活性顯著增強(qiáng)。在CDK8突變體中，有或沒(méi)有鹽酸的啟動(dòng)子的AHL10富集水平上沒(méi)有發(fā)現(xiàn)顯著差異（圖4J）。這些結(jié)果表明，CDK8會(huì)干擾其目標(biāo)啟動(dòng)子的AHL10富集。

圖3.CDK8調(diào)節(jié)的鹽響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄組分析。（a）火山圖代表WT-NaCl-0 h與WT-NaCl-3 h和WT-NaCl-3 h與CDK8-NaCl-3 h比較組中DEGs的倍數(shù)變化。紅色和黃色點(diǎn)分別代表上調(diào)和下調(diào)的基因（P<0.05）。灰點(diǎn)代表沒(méi)有顯著變化的基因。（b）CDK8調(diào)節(jié)的DEGs維恩圖和熱圖。（c）基因GO分析顯示了CDK8調(diào)節(jié)的鹽響應(yīng)基因的前15個(gè)富集途徑。（d）受CDK8調(diào)節(jié)的鹽響應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子的熱圖分析。（e）經(jīng)過(guò)或不經(jīng)過(guò)NaCl處理的WT、hdk 8-1、ahl10和hdk 8-1 ahl10突變體植物中DREB2A、MYB15和ANAC040的相對(duì)表達(dá)水平。ACTIN2用作對(duì)照。WT處理中指定基因的表達(dá)設(shè)定為1。數(shù)據(jù)代表三次重復(fù)的平均值±SD。不同的字母表示通過(guò)雙向方差分析（Tukey多重比較檢驗(yàn)，P<0.01）后存在統(tǒng)計(jì)上的顯著差異。

圖4.AHL10介導(dǎo)的DREB2A、ANAC040和MYB15的轉(zhuǎn)錄抑制。（a）ChIP-seq分析鑒定了AHL10富集峰。（b）SlVOZ 1結(jié)合峰在整個(gè)擬南芥基因組中的分布。（c）AHL10的五個(gè)富集結(jié)合基序。（d）AHL10-CDK8共同調(diào)節(jié)的目標(biāo)基因維恩圖。（e）DREB2A、ANAC040和MYB15啟動(dòng)子中MARs和潛在AHL10結(jié)合位點(diǎn)的示意圖。紅線表示MARs；藍(lán)色框表示啟動(dòng)子；紅色箭頭表示MARs上AT位置。（f）EMSA顯示AHL10與FAM標(biāo)記的富含AT的探針的結(jié)合。（g）反式激活試驗(yàn)的效應(yīng)子和報(bào)告構(gòu)建體的示意圖。（h）LUC/REN比顯示CDK8和AHL10介導(dǎo)的DREB2A、ANAC040和MYB15的轉(zhuǎn)錄抑制。（i）和（j）ChIP-qPCR顯示用和不用NaCl處理下WT、AHL10-GFP/WT和AHL10 GFP/CDk8幼苗中AHL10在DREB2A、MYB15和ANAC040啟動(dòng)子的MARs富集。

3.研究小結(jié)

鹽脅迫對(duì)農(nóng)業(yè)具有毀滅性的影響，但調(diào)節(jié)鹽響應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子仍然很復(fù)雜，在植物中難以捉摸。在這里，我們發(fā)現(xiàn)，鹽脅迫實(shí)質(zhì)上誘導(dǎo)了CDK8的激酶活性，這對(duì)于其調(diào)節(jié)耐鹽性具有至關(guān)重要的積極作用。CDK8被鑒定為在絲氨酸314處磷酸化AHL10，從而導(dǎo)致其在鹽脅迫下降解。因此，AHL10被發(fā)現(xiàn)對(duì)耐鹽性負(fù)面影響。轉(zhuǎn)錄組分析進(jìn)一步表明，CDK8調(diào)節(jié)超過(guò)20%的鹽響應(yīng)基因，其中一半由AHL10共同調(diào)節(jié)。此外，AHL10被發(fā)現(xiàn)將SUVH 2/9轉(zhuǎn)移到鹽相應(yīng)基因啟動(dòng)子MARs中富含AT的DNA序列，抑制鹽響應(yīng)基因。因此，本研究確定CDK8-AHL10-SUVH 2/9模塊作為控制響應(yīng)于鹽脅迫的轉(zhuǎn)錄動(dòng)力學(xué)的關(guān)鍵分子開(kāi)關(guān)。

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參考文獻(xiàn)：

[1]Pengcheng Guo, Leelyn Chong, Zhixin Jiao, et al. Salt stress activates the CDK8-AHL10-SUVH2/9 module to dynamically regulate salt tolerance in Arabidopsis[J]. Nature Communications, 2025, 16: 2454.

[2] 肖雯麗. 食葉草響應(yīng)鹽堿脅迫的生理及分子機(jī)制研究[D]. 山西大學(xué), 2021.

[3]賈秀蘋, 王瑩, 卯旭輝, 等. 鹽堿脅迫對(duì)植物的影響及抗性機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 寒旱農(nóng)業(yè)科學(xué), 2024, 3(7): 593-599.

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