本期公眾號分享的是來自德克薩斯州A&M大學醫學院Hassan Baig教授團隊發表于《Anesthesiology》雜志的病例：

本病例報道了一名39歲女性在喉罩全身麻醉下完成子宮肌瘤切除術，術后拔除喉罩即刻突發咯血與低氧血癥，最終經纖維鼻咽鏡確診為巨大的會厭喉面肉芽腫。

基本概念

喉部肉芽腫通常是由于黏膜損傷和潰瘍導致軟骨暴露及免疫細胞浸潤而形成的炎性修復反應。常見誘因包括用聲過度、胃食管反流、慢性咳嗽或插管創傷。多數肉芽腫位于聲帶突，但少數可出現在會厭喉面，這類位置更易被忽視，卻可能導致嚴重氣道阻塞。

病歷資料

本病例為一名39歲女性在全身麻醉下行子宮肌瘤切除術，術中使用喉罩通氣約35分鐘，誘導期肌松后喉罩置入順利，手術過程順利。術后拔除喉罩立即出現咯血和低氧血癥，需吸氧并住院數日，經支持治療后緩解，術后數月仍有持續性聲音嘶啞、咽喉緊縮感、脹滿感。

診療經過

行纖維鼻咽鏡檢查發現會厭喉面有一光滑、無潰瘍的腫塊，符合肉芽腫表現（圖1）。

【圖1 顯示一個較大的聲門上腫塊（約 1.5 × 1.5 cm），起源于會厭的喉面，幾乎完全阻塞了喉前庭。該圖像是在術后 4 個月拍攝的】

后患者拒絕手術，接受質子泵抑制劑治療及避免清嗓行為。4 個月后腫塊縮小約 15%，癥狀改善約 90%。

教育意義

01

警惕非典型并發癥：

喉罩雖較氣管插管創傷小，但位置不當仍可致會厭或聲門上損傷，尤其在暴力盲探置入時。

02

纖維鼻咽鏡可為喉罩使用后的異常氣道表現提供有價值的線索。對于持續存在癥狀的患者，應考慮耳鼻喉科會診，以確保及時發現并處理罕見并發癥。

03

預防措施：

• 喉罩置入時動作輕柔并進行位置確認

• 對高風險患者（胃食管反流、吸煙史、用聲過度）術前應詳細詢問病史，必要時實施纖維鼻咽鏡檢查；術后應加強監護

• 出現不明原因咯血或低氧時，考慮氣道結構損傷

文獻信息：

Baig H, Longnecker D, Arviso L, Hopewell B. Hemoptysis and Hypoxia after Supraglottic Airway Removal. Anesthesiology. 2026 Mar 1;144(3):668-669.

doi: 10.1097/ALN.0000000000005855.

新青年麻醉AI解讀

本病例展示了一例典型的醫源性氣道損傷并發癥。患者為39歲女性，在全身麻醉下行子宮肌瘤切除術，術中喉罩（LMA）通氣順利，但術后即刻出現咯血、低氧血癥，并遺留長期的聲音嘶啞及咽喉緊縮感。纖維鼻咽鏡檢查確診為會厭喉面巨大的接觸性肉芽腫（1.5×1.5cm），導致喉前庭幾乎完全阻塞。經保守治療（質子泵抑制劑及行為干預）4個月后，腫塊顯著縮小，癥狀大幅改善。

以下從病理生理機制、危險因素分析及臨床管理策略三個維度進行深度剖析。

一、病理生理機制：從機械損傷到肉芽腫形成

接觸性肉芽腫（Contact Gran又稱插管肉芽腫，本質上是喉部黏膜對機械性創傷和化學性刺激的一種過度修復反應。其發生發展遵循特定的病理生理軌跡：

1.初始機械創傷
喉罩雖然屬于聲門上氣道裝置，但其遠端需深入咽部并覆蓋喉入口。在置入、定位或術中體位變動過程中，喉罩的套囊邊緣或支架可能對杓狀軟骨聲帶突區域或會厭喉面產生持續的機械壓迫或摩擦。這種物理剪切力直接導致黏膜上皮脫落，暴露下方的軟骨膜或固有層。

2.缺血與炎癥級聯反應
持續的局部壓迫會導致黏膜微循環受阻，引起局部組織缺血缺氧。缺血組織釋放炎性介質，招募中性粒細胞和巨噬細胞，啟動急性炎癥反應。若損傷因素未去除（如術中長時間壓迫），炎癥轉為慢性，成纖維細胞大量增殖，毛細血管新生，形成富含血管的肉芽組織。

3.胃酸反流的協同作用（關鍵放大因子）
本病例中患者對質子泵抑制劑（PPI）治療反應良好，強烈提示胃食管反流病（GERD）或隱匿性喉咽反流（LPR）在發病中起到了關鍵的“協同放大”作用。

化學腐蝕：反流的胃酸和胃蛋白酶直接腐蝕已受損的喉部黏膜，阻礙上皮再生。

神經源性炎癥：酸性物質刺激喉部感覺神經末梢，引發神經源性炎癥，導致患者出現清嗓、咳嗽等保護性反射。

惡性循環：頻繁的清嗓動作使雙側杓狀軟骨或會厭劇烈撞擊，進一步加重機械創傷，形成“損傷-反流-清嗓-再損傷”的惡性循環，促使肉芽腫迅速增大。

4.解剖學后果
本病例中肉芽腫體積巨大（1.5cm），位于會厭喉面，直接占據了喉前庭空間。這不僅解釋了術后即刻的咯血（肉芽組織血管豐富且脆弱）和低氧血癥（氣道部分阻塞及可能的喉痙攣），也解釋了長期的聲音嘶啞（影響聲門閉合及氣流動力學）和咽喉異物感。

二、危險因素的多維分析

基于該病例特征，我們可以構建一個多維度的風險因素模型，以指導未來的臨床預防。

上圖展示了導致該病例肉芽腫形成的復雜病因網絡。值得注意的是，雖然機械損傷是始動因素，但患者行為（清嗓）和化學刺激（反流）往往是導致病變遷延不愈、體積增大的核心驅動力。

三、臨床決策與管理策略深度解析

本病例的處理過程體現了從“有創干預”向“保守治療”轉變的現代喉科與麻醉科共識，具有極高的臨床指導價值。

1. 診斷時機的把握
患者在術后數月仍有癥狀才進行纖維喉鏡檢查，確診為巨大的聲門上腫塊。這提示我們，對于全麻術后出現持續性聲音嘶啞、咽喉痛或吞咽困難超過2周的患者，應盡早行喉鏡檢查。早期發現黏膜潰瘍或微小肉芽，可及時阻斷其進展為巨大腫塊。本例中1.5 cm的腫塊幾乎阻塞喉前庭，若發生在拔管即刻，極易引發急性上呼吸道梗阻，需高度警惕。

2. 治療策略的選擇：為何首選保守治療？
面對如此巨大的氣道占位性病變，臨床直覺可能傾向于手術切除。然而，本病例選擇了質子泵抑制劑（PPI）聯合行為干預，并取得了90%的癥狀改善率。其背后的醫學邏輯在于：

高復發率陷阱：單純手術切除肉芽腫而不消除致病因素（如反流、清嗓習慣），復發率極高，甚至可能因手術創傷刺激形成更大的肉芽腫。

自限性潛力：接觸性肉芽腫在去除刺激源后，具有較強的自行消退能力。

針對病因治療：PPI通過抑制胃酸分泌，消除了化學性腐蝕因素；行為干預（避免清嗓）切斷了機械性再損傷循環。兩者結合創造了利于黏膜上皮再生的微環境。

3. 麻醉醫生的預防與應對啟示

術前評估：對于已知有反流病史、慢性咽炎或解剖結構異常（如咽淋巴環肥大）的患者，應謹慎選擇喉罩通氣，或做好困難氣道及術后并發癥的預案。

術中管理：

套囊壓力監測：嚴格監測并維持喉罩套囊壓力在安全范圍（通常<60cmH?O），避免黏膜缺血。

操作輕柔：置入和拔除時動作需極其輕柔，避免暴力摩擦。

體位管理：術中避免頸部過度屈伸，減少喉罩對喉部結構的剪切力。

術后宣教：這是預防肉芽腫形成的關鍵一環。麻醉醫生應在復蘇期及出院指導中，明確告知患者：

若出現聲音嘶啞或咽喉不適，嚴禁用力清嗓。

建議短期使用抗反流藥物。

多飲水，保持喉部濕潤，必要時進行嗓音休息。

四、總結

本病例是一個典型的由醫源性機械損傷啟動，經胃食管反流和患者不良行為習慣（清嗓）放大，最終導致嚴重氣道并發癥的案例。它深刻揭示了氣道管理中“細節決定成敗”的道理。

本病例是一個典型的由醫源性機械損傷啟動，經胃食管反流和患者不良行為習慣（清嗓）放大，最終導致嚴重氣道并發癥的案例。它深刻揭示了氣道管理中“細節決定成敗”的道理。

對于麻醉學同仁而言，該病例的核心啟示在于：氣道裝置的選擇與操作不僅僅是技術動作，更是對患者氣道生理環境的全面保護。術后長期的聲音嘶啞不應被視為“正常現象”，而應作為潛在病理改變的警示信號。通過多學科協作（麻醉科、耳鼻喉科、消化科），采取以消除病因為主的保守治療策略，絕大多數接觸性肉芽腫可獲得滿意療效，避免了二次手術帶來的風險。