浙江
水稻作為全球半數(shù)以上人口的主糧，常年面臨褐飛虱的致命威脅。這種專食性刺吸式害蟲(chóng)不僅吸食汁液，還能傳播病毒，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致顆粒無(wú)收。近日，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)植物科學(xué)技術(shù)學(xué)院王滿囷教授團(tuán)隊(duì)在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》（PNAS）上發(fā)表了一項(xiàng)突破性研究，揭示了褐飛虱如何利用一種“非常規(guī)武器”——?dú)馕督Y(jié)合蛋白NlOBP1b，巧妙操控水稻的免疫開(kāi)關(guān)，為自身取食掃清障礙。
傳統(tǒng)上，氣味結(jié)合蛋白（OBP）被認(rèn)為主要參與昆蟲(chóng)的嗅覺(jué)感知，幫助它們尋找寄主、交配產(chǎn)卵。然而，該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，褐飛虱唾液腺中高表達(dá)的NlOBP1b被大量分泌到水稻體內(nèi)，發(fā)揮起效應(yīng)子的全新功能。通過(guò)RNA干擾技術(shù)抑制NlOBP1b的表達(dá)后，褐飛虱的取食能力顯著下降，死亡率上升，體重增加和蜜露分泌量均明顯減少。反過(guò)來(lái)，在水稻中異源表達(dá)NlOBP1b后，害蟲(chóng)的取食表現(xiàn)反而更加優(yōu)異。這表明，這種蛋白正是褐飛虱“反客為主”的關(guān)鍵工具。
深入分子機(jī)制，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)NlOBP1b精準(zhǔn)靶向了水稻細(xì)胞內(nèi)的蛋白激酶復(fù)合物——酪蛋白激酶2（OsCK2）。OsCK2由催化亞基（α）和調(diào)節(jié)亞基（β）組成，在水稻的抗蟲(chóng)防御中扮演著正調(diào)控角色。當(dāng)褐飛虱取食時(shí)，水稻會(huì)激活OsCK2，進(jìn)而啟動(dòng)水楊酸合成和木質(zhì)素沉積等防御反應(yīng)。但NlOBP1b的出現(xiàn)打破了這一平衡：一方面，它與OsCK2β3亞基結(jié)合，阻斷了β3與α2形成有活性的全酶復(fù)合物，從而抑制水楊酸的積累；另一方面，它又與OsCK2β4競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，阻止了轉(zhuǎn)錄因子OsTGA5被β4-α2復(fù)合物識(shí)別和磷酸化。未被磷酸化的OsTGA5轉(zhuǎn)錄激活能力大幅下降，導(dǎo)致其下游的木質(zhì)素合成關(guān)鍵基因Os4CL3和Os4CL4表達(dá)受阻，最終降低了水稻細(xì)胞壁的木質(zhì)素含量，削弱了這道物理屏障。
為驗(yàn)證這一通路的生物學(xué)意義，研究者利用CRISPR/Cas9技術(shù)分別敲除了OsCK2β3、OsCK2β4、OsCK2α2以及OsTGA5基因。所有突變體水稻在遭受褐飛虱侵害時(shí)，均表現(xiàn)出更嚴(yán)重的受害癥狀，害蟲(chóng)的取食量、體重增加和蜜露排泄量均顯著高于野生型水稻。同時(shí)，在敲除突變體上，NlOBP1b的干擾效應(yīng)也消失了，證實(shí)了該效應(yīng)子完全依賴于OsCK2-OsTGA5-木質(zhì)素這條防御軸線。
這項(xiàng)研究不僅將氣味結(jié)合蛋白的功能版圖從嗅覺(jué)拓展到了植物-昆蟲(chóng)互作領(lǐng)域，更首次揭示了昆蟲(chóng)效應(yīng)子通過(guò)“一箭雙雕”的方式——同時(shí)干擾激酶復(fù)合物的組裝及其對(duì)下游轉(zhuǎn)錄因子的磷酸化——來(lái)瓦解植物免疫的精細(xì)策略。論文通訊作者王滿囷教授表示，NlOBP1b及其靶向的OsCK2模塊有望成為未來(lái)抗蟲(chóng)水稻分子育種的理想靶點(diǎn)，通過(guò)切斷害蟲(chóng)的“免疫破壞”路徑，為綠色防控提供新思路。
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