上海
題圖 | Pixabay
撰文 | 宋文法
D-松醇是一種天然存在于角豆樹等植物中的甲基化肌醇，已被證實具有抗炎、抗氧化和改善代謝等多種生物活性，且此前研究顯示，D-松醇可通過胰島素/IGF-1信號通路延長果蠅和線蟲的壽命，然而，尚不清楚其延緩衰老的具體機制。
2026年4月27日，南昌大學研究團隊在"npj Aging"期刊上發(fā)表了一篇題為" D-pinitol extends the lifespan of Caenorhabditis elegans through integrated antioxidant defense，proteostasis，and autophagy signaling "的研究論文。
研究顯示，D-松醇可通過抗氧化、維持蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)、自噬三大通路，將線蟲平均壽命延長28.6%，并改善其健康狀態(tài)，并在帕金森、亨廷頓、阿爾茨海默病模型中展現(xiàn)出廣譜神經(jīng)保護作用，為開發(fā)基于天然成分的衰老干預策略提供了新的科學依據(jù)。
圖源：論文截圖
在這項研究中，研究人員在線蟲模型中，利用轉(zhuǎn)錄組學、遺傳學和分子生物學等技術，揭示了D-松醇對壽命、神經(jīng)退行性疾病的影響機制，并在哺乳動物細胞中探索了跨物種保守性。
延長線蟲壽命
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，200 μM濃度的D-松醇可使線蟲平均壽命延長28.6%，并改善運動能力、減少脂褐素積累、維持肌肉和線粒體結(jié)構(gòu)。這意味著，D-松醇不僅能延長壽命，更能全面提升健康壽命。
延緩神經(jīng)退行性病變
此外，在三大神經(jīng)退行性疾病線蟲模型中（帕金森病、亨廷頓病和阿爾茨海默病），D-松醇顯著減少了致病蛋白的聚集（α-突觸核蛋白聚集減少近一半，顯著抑制polyQ蛋白聚集），延緩了癱瘓的發(fā)生，并保護了多巴胺能神經(jīng)元的完整性。
圖源：論文截圖
延緩衰老的三大機制
機制分析顯示，D-松醇通過抗氧化、維持蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)、自噬三大通路協(xié)同發(fā)揮保護作用。
具體而言，在抗氧化方面，其通過經(jīng)典的p38 MAPK信號通路激活Nrf2/SKN-1，提升抗氧化酶活性，降低活性氧與脂質(zhì)過氧化；在自噬方面，其誘導HLH-30/TFEB核轉(zhuǎn)位，激活自噬和線粒體自噬，清除損傷的蛋白質(zhì)和線粒體，阻斷自噬后D-松醇的延壽效應完全消失；在維持蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)方面，其激活HSF-1與線粒體未折疊蛋白反應，上調(diào)分子伴侶表達。
跨物種驗證
不僅如此，研究團隊還在多種哺乳動物細胞中進行了跨物種驗證，在多種人類和小鼠細胞中，D-松醇均能有效抑制細胞衰老，恢復細胞增殖能力，且在高達2.7 mM濃度下仍無細胞毒性，展現(xiàn)出良好的安全性。
這證實其抗衰老效應具有跨物種保守性，具備臨床轉(zhuǎn)化潛力。
研究指出，D-松醇通過整合多個保守的應激響應系統(tǒng)來延緩衰老，這種多靶點協(xié)同作用使其在神經(jīng)保護和抗衰老方面具有獨特優(yōu)勢。未來，仍需在哺乳動物模型中進一步驗證其效果。
綜上，這項研究全面揭示了D-松醇延緩衰老的多靶點協(xié)同機制，其通過整合抗氧化、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)和自噬通路，顯著延長線蟲模型壽命并緩解神經(jīng)退行性病變，為開發(fā)低毒性、多靶點的抗衰老干預手段提供了新思路。
參考文獻：
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00381-x
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