上海
題圖 | Pixabay
撰文 | 宋文法
淋巴結轉移是乳腺癌預后判斷的核心指標，但其臨床意義長期存在爭議。
高內皮微靜脈（HEV）是淋巴結中特殊類型的血管，負責淋巴細胞歸巢，也是腫瘤細胞進入血液循環的主要通道。然而，尚不清楚其對轉移腫瘤細胞免疫逃逸的影響。
2026年5月11日，中山大學孫逸仙紀念醫院蘇士成、廖建友，哈爾濱醫科大學附屬腫瘤醫院許守平，共同為通訊作者，在"Nature Communications"期刊上發表了一篇最新研究論文。
研究顯示，淋巴結中的HEV竟是乳腺癌免疫逃逸的幫兇，不僅為癌細胞提供了逃逸通道，還主動降低了癌細胞的免疫原性，使其更易在遠處器官定植。
圖源：論文截圖
在這項研究中，研究團隊通過對近千例乳腺癌患者淋巴結樣本深度學習發現，腫瘤侵入HEV是淋巴結陽性乳腺癌患者的獨立預后不良因素，即使轉移淋巴結數量相同，HEV受侵的患者預后也更差。
進一步在小鼠模型中發現，HEV能幫助癌細胞免疫逃逸，經HEV進入血液的癌細胞，免疫原性極低，對CD8+ T細胞與NK細胞殺傷高度抵抗，在遠處器官更易形成轉移灶。
研究指出，HEV就像是一個特殊的“豁免通道”，讓經過此通道的癌細胞更容易躲過宿主免疫監視。
HEV幫助癌細胞逃避免疫監視（圖源：論文截圖）
從機制上講，腫瘤細胞分泌的SEMA3C通過NRP2/PlexinA1信號上調HEV中的ALOX12，誘導其大量表達ALOX12酶，而ALOX12的代謝產物12-HETE是關鍵的免疫抑制分子，從而實現腫瘤細胞免疫逃逸。
進一步實驗證實，抑制ALOX12或阻斷SEMA3C-PlexinA1信號，可顯著抑制遠處轉移，并恢復免疫系統對轉移腫瘤的識別和殺傷。
研究指出，淋巴結中的HEV不僅僅是被動的轉移通道，而是主動塑造癌細胞命運的關鍵調節者，通過一種代謝物驅動腫瘤細胞免疫逃逸。
參考文獻：
https://www.nature.com/articles/s41467-026-72412-w
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