上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
炎癥性腸病（Inflammatory bowel disease，IBD）會導致胃腸炎癥和功能障礙，給患者帶來長期痛苦，且可能進展為結腸癌。該疾病患病率持續上升，迫切需要更深入地了解其致病機制以改進治療方案。
2026年6月8日23時，美國國立衛生研究院國家癌癥研究所吳船團隊與美國國家過敏和傳染病研究所Michael J. Lenardo團隊合作（崔婧博士、陳祚迦博士 為論文 共同第一作者），在國際頂尖學術期刊Nature上發表了題為：GPR15-guided CD8+ T regulatory cells control intestinal inflammation 的最新研究論文。
該研究發現了一類全新的調節性免疫細胞——黏膜內 GPR15 引導的 CD8+調節性 T 淋巴細胞（Intramucosal GPR15-guided Regulatory CD8+ T lymphocytes，簡稱為CD8+TIGR），并揭示了其抵御腸道炎癥、維持人體腸道穩態的作用機制，為器官特異性免疫調控及炎癥性腸病（IBD）的臨床診斷和治療提供了新見解。
在這項最新研究中，研究團隊發現，GPR15 基因的有害突變與嚴重的早發型炎癥性腸病（IBD）密切相關。GPR15 是一種表達于免疫細胞的 G 蛋白偶聯受體（GPCR），此前曾被認為人類和猴類免疫缺陷病毒進入宿主細胞的輔因子。
在上述發現的基礎上，研究團隊進一步發現并鑒定出了一類全新的調節性免疫細胞——黏膜內 GPR15 引導的調節性 CD8+ T 淋巴細胞（Intramucosal GPR15-guided Regulatory CD8+T lymphocytes，簡稱為CD8+TIGR），并證實了其在抵御腸道炎癥中發揮著關鍵作用。
具體來說，GPR15 是 CD8+ TIGR細胞的生物標志物和歸巢受體，人類 GPR15 基因的有害突變會導致 CD8+ TIGR 細胞歸巢缺陷，并與嚴重早發型 IBD 相關。此外，散發性 IBD 患者腸黏膜中 CD8+ TIGR 細胞數量減少。在小鼠實驗中，選擇性敲除 GPR15 基因會損害 CD8+ TIGR 細胞向結腸的歸巢，導致炎癥性巨噬細胞積聚并增加結腸炎易感性。從機制上來說，CD8+ TIGR 細胞通過 Fas 配體（FasL）和 TNF 相關弱凋亡誘導因子（TWEAK）等依賴細胞接觸的信號分子，有效殺傷由腸道損傷或疾病激活的巨噬細胞。
GPR15 調控 CD8+ TIGR 細胞遷移至結腸黏膜以維持免疫穩態
總的來說，該研究發現的 CD8+ TIGR 細胞，為器官特異性免疫調控及炎癥性腸病（IBD）的臨床診斷和治療提供了新見解。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10749-4
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