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沒有明顯冠脈狹窄，為何心肌仍然缺血？心臟磁共振與核素顯像為您揭開謎底。

整理：醫學界報道組

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編者按

“名心大偵探”是由心血管健康聯盟與醫學界聯合開創的病例專欄，病例來源于全國各名院教學查房內容，期待為廣大臨床醫生提供經驗交流與病例分享的平臺。點擊文末“名心大偵探”專欄合集，可以了解更多往期內容。

一例68歲女性患者，以上腹部疼痛為首發表現，歷經腹痛待查、疑似急性冠脈綜合征，最終確診為冠脈微循環障礙（CMVD）合并快慢綜合征。該病例充分體現了心血管病的隱匿性和復雜性，需多維度評估提升診療的精準度。讓我們一起看看吧！本病例由上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院心內科提供。

患者資料

患者女，68歲。

▌主訴：上腹部疼痛伴心悸2周余。

▌現病史：患者于2024年12月30日感上腹部疼痛，伴背部酸脹感、心悸等不適，無胸悶、無惡心嘔吐、無黑矇暈厥等。癥狀持續1小時左右，與活動無明顯關系。患者于外院就診，心電圖顯示：竇性心律，非特異性T波異常，房性早搏。查血：CRP 33.12mg/L，白細胞計數 8.40×109/L，嗜中性粒細胞百分比72.9%，TnI 0.289ng/mL，D-二聚體 4.0mg/L，BNP 11.86pg/mL，當時住院予抗感染、護胃等治療，未見緩解。后于2025年1月14日轉至我院急診，查血：CRP 11.59mg/L，白細胞計數 6.82×109/L，嗜中性粒細胞百分比74%，TnI 0.07ng/mL，D-二聚體 1.67mg/L，BNP 58.0pg/mL，SpO2 99%。為進一步診治，收住入院。

▌既往史：2型糖尿病十余年（二甲雙胍藥物控制），高血壓病史5年（口服沙庫巴曲纈沙坦鈉片）。慢性胃潰瘍病史（既往2024年6月胃鏡：胃潰瘍A1期）；否認腦血管病史。否認藥敏、食物過敏史；否認輸血史。

▌個人史：否認特殊物質接觸史。無吸煙、飲酒史。已婚已育。已絕經。

▌家族史：否認家族遺傳性疾病史。

▌體格檢查：

心率：62次/分，呼吸：18次/分，血壓：118/64mmHg，體溫：36.5℃。神志清，氣平，消瘦，慢性病容，頸靜脈無充盈怒張。雙肺呼吸音清，未聞及明顯濕性啰音。HR 62次/分，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及明顯病理性雜音。全腹軟，未及壓痛、反跳痛，肝脾肋下未及。雙下肢輕度凹陷性水腫。

▌檢查結果

• 實驗室檢查

表1：患者入院實驗室檢查結果

• 輔助檢查

心電圖：竇性心動過緩伴不齊（HR：51bpm），ST段改變（V4-V6水平型壓低0.05mV，見圖1）。

圖1：心電圖

超聲心動圖：左房稍大（左房內徑40mm），靜息狀態下未見明顯收縮異常（EF：74%）。

▌入院初步診斷

結合患者的病史、體格檢查和輔助檢查，初步診斷為：

1. 腹痛原因待查

急性冠脈綜合征？

心律失常竇性心動過緩房性期前收縮心功能I級

胃潰瘍？

2. 原發性高血壓高血壓病2級（極高危）

3. 2型糖尿病

目前，考慮患者急性冠脈綜合征（ACS）可能性大，治療上給予雙聯抗血小板，抗感染，控制血壓、血糖等治療。治療藥物及劑量詳見表2。

表2 ：患者入院治療方案

腹痛是臨床最常見，且病因高度復雜的癥狀，絕非僅局限于消化系統疾病，需建立多系統全局鑒別思維：腹痛既可源自胃腸道本身病變（胃/十二指腸潰瘍穿孔、闌尾炎、急性胰腺炎、炎癥性腸病等）；也可由心血管急癥放射或牽涉引發（急性冠脈綜合征ACS、心肌炎、嚴重心律失常、急性肺栓塞、主動脈瘤/夾層等）；同時泌尿系結石、生殖系統急慢性感染等病變也常以腹痛為首發表現。臨床需優先快速排查可致命的高危病因，再逐步甄別普通疾患，避免漏診誤診。為明確腹痛原因，醫療團隊根據患者臨床表現、疼痛部位、性質及伴隨癥狀，有針對性地完善了相關檢查，結果如下。

圖2：腹痛常見的鑒別診斷

• 胃、腸鏡：慢性充血滲出性胃炎（輕度）；所見結腸、直腸未見異常（腸道準備欠佳，如圖3）。

圖3：患者胃鏡、腸鏡結果

• 胸、腹部CT：兩肺少許斑點灶及微小結節，部分呈磨玻璃密度，兩肺多發條索灶；縱隔淋巴結增多，部分增大；肝臟鈣化灶或肝內膽管結石；上腹部腸系膜脂肪間隙略模糊伴多發小淋巴結（如圖4）。

圖4：患者胸、腹部CT結果

• 胸、腹部CTA：十二指腸水平段憩室，周圍及上腹部腸系膜脂肪間隙略模糊伴多發小淋巴結，右腎楔形強化減低影（如圖5）。

圖5：患者胸、腹部CTA結果

• 冠脈造影：冠狀動脈起源正常，左主干未見明顯狹窄，TIMI血流3級；前降支中段心肌橋，收縮期壓縮50%，TIMI血流3級；回旋支未見明顯狹窄，TIMI血流3級；右冠未見明顯狹窄，TIMI血流3級。結論：冠狀動脈前降支心肌橋（如圖6）。

圖6：患者冠脈造影結果

• 動態心電圖：全程基礎心律為竇性心律。總心搏數為83977個，平均心率58bpm；最快心率：81bpm，見于16:56；最慢心率43bpm，見于02:44；最長RR間期2.312秒，見于01:07，為房性早搏后竇房結恢復時間。室性早搏：0次，房性早搏：單個12次。全程未見缺血型ST-T改變（如圖7）。

圖7：患者動態心電圖結果

• 心臟磁共振：心房、心室各腔室大小正常；室壁運動未見明顯異常。心肌灌注提示下壁可疑灌注缺損，LGE強化顯示下壁及下側壁可見延遲強化、左室下壁可疑點狀延遲強化（如圖8）。

圖8：患者心臟磁共振結果

• 心肌核素顯像：靜息心肌灌注顯像示：左心室各室壁心肌節段顯示清晰，未見明顯異常的放射性稀疏或缺損區。腺苷負荷心肌灌注顯像示：左心室腔未見明顯增大，下壁心尖段及下壁中段見放射性分布輕度稀疏區，余左心室各室壁心肌節段顯示清晰，放射性分布基本均勻。定量分析提示右冠冠狀動脈血流儲備（CFR）減低（如圖9）。

圖9：患者心肌核素顯像結果

綜述上述檢查結果，該病例患者以不典型的腹痛為主訴就診。在排除了肺栓塞、腸系膜栓塞等急危重癥后，結合臨床表現，初步考慮為心絞痛。然而，冠脈造影未發現心外膜冠狀動脈（即主要冠脈主干及三支血管）存在明顯狹窄，因此進一步懷疑為冠脈非阻塞性心肌缺血（ANOCA），具體分型可能為冠狀動脈微血管功能障礙（CMVD）或冠脈痙攣。由于冠脈痙攣的確診需行有創的藥物激發試驗，考慮到安全性，未進行該項檢查。

為明確診斷，患者接受了心臟磁共振（CMR）和核素心肌灌注顯像檢查，結果顯示下壁存在灌注缺損，提示心肌缺血。雖然患者存在心肌橋，但其位于前降支，與灌注缺損部位不符，因此不考慮心肌橋為主要病因，更傾向于CMVD所致。CMVD的病理生理基礎在于：心外膜冠脈僅占冠脈循環的約5%，而約95%的冠脈阻力來源于心肌內微血管，常規影像學檢查無法顯示這些微血管，因此容易被忽視。心臟磁共振和核素心肌灌注顯像在無創診斷CMVD中具有較高的臨床價值。修正診斷和調整藥物治療如下：

修正診斷：

1. 急性冠脈綜合征

冠脈非缺血性心絞痛（ANOCA）

冠脈微循環障礙（CMVD）

竇性心動過緩

心功能I級

2. 原發性高血壓高血壓病2級（極高危）

3. 2型糖尿病

4. 慢性胃潰瘍

5. 肝內膽管結石

表3 ：患者治療方案調整

然而，病情在住院期間出現轉折。患者在夜間心電遙測中突然出現快速性心房顫動，房顫終止后記錄到長達13.48秒的長間歇（圖10）。結合患者存在竇房結功能低下的基礎，最終診斷為快慢綜合征，并合并竇房結功能障礙。經評估具備起搏器植入指征，次日行雙腔起搏器植入術。術后半年電話隨訪，患者未再出現腹痛、心悸等癥狀，起搏器程控未記錄到心房高頻事件發作。

患者出院診斷為：

1. 陣發性心房顫動

快-慢綜合征

2. 冠脈非缺血性心絞痛（ANOCA）

冠脈微循環障礙（CMVD）

3. 原發性高血壓高血壓病2級（極高危）

4. 2型糖尿病

5. 慢性胃潰瘍

6. 肝內膽管結石

圖10：患者心電遙測提示快速性房顫后長達13.48秒長間歇

文獻復習與討論

冠狀動脈為連續血管網絡，由4個血管段組成[1]：（1）心外膜下冠狀動脈（內徑0.5~5.0mm），主要承擔容量功能，對血流阻力影響小；（2）前小動脈（內徑100~500μm），對冠狀動脈灌注壓調節作用最大，其中近端前小動脈（150~500μm）對血流變化敏感，遠端前小動脈（100~150μm）對壓力變化敏感；（3）小動脈（內徑<100μm），對心肌代謝產物濃度敏感，協調供血與供氧；（4）毛細血管（單層內皮細胞），承擔90%的心肌血液供應，負責供氧、營養及代謝交換。

在我國，高達70%的心絞痛患者在冠脈造影中未檢測出阻塞性冠狀動脈病變（心外膜血管狹窄≥50%）[2]。臨床上將這種具有缺血性胸痛癥狀和心肌缺血客觀證據，但冠脈造影或冠脈計算機斷層掃描血管成像未發現阻塞性冠狀動脈狹窄的疾病，定義為缺血伴非阻塞性冠狀動脈疾病[2]。由于現有的影像學技術無法觀察到冠狀動脈微血管的形態學改變，臨床上常通過檢測冠狀動脈微血管對血管擴張劑的反應來評估其功能，常用的測量指標為CFR等。隨著影像學技術的發展，心臟磁共振和心肌核素顯像作為無創檢查技術診斷冠脈微循環障礙得到了I類推薦[1]。

在治療方面，針對CMVD的管理包括：控制動脈硬化危險因素（如高血壓、糖尿病、高脂血癥）；抗血小板治療（小劑量阿司匹林或P2Y12受體抑制劑）；使用具有α、β受體阻滯作用的卡維地洛改善微循環；非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可改善痙攣性心絞痛癥狀和預后。長效硝酸酯類單獨或與鈣通道阻滯劑合用可緩解因血管痙攣導致的頑固性心絞痛[1，2]。

快慢綜合征常見病因包括老年傳導系統退行性變、冠心病、心肌病、心肌炎等。在病理生理機制上，CMVD與快慢綜合征之間可能存在關聯。微血管功能障礙可能導致竇房結供血不足，進而誘發竇房結功能損害。本例患者的CMVD可能通過影響竇房結血供，參與了竇房結功能損害的進程。長期快速房顫也可能導致竇房結功能不可逆損傷，臨床需仔細鑒別。快慢綜合征與慢快綜合征的鑒別要點在于：前者以快速性房性心律失常為起始，終止后出現竇房結功能抑制；后者則以基礎竇房結功能障礙為前提，在此基礎上發生快速性心律失常[3，4]。

當快慢綜合征患者明確存在竇房結功能受損時，優先解決緩慢性心律失常（竇房結功能受損），同時兼顧治療快速性心律失常（陣發性房顫），避免單用控制快速性心率的藥物加重緩慢性心律失常。對于存在明確竇房結功能障礙及起搏指征時，包括癥狀性竇性停搏（≥3秒）或嚴重竇緩，且與暈厥、黑矇直接相關，首選心臟永久起搏器植入。通常選擇雙腔起搏器（DDD模式），可保障竇性心動過緩時的起搏支持，同時避免房顫時的不必要起搏。在起搏保護下可安全使用控制快速心律失常的藥物，同時需進行卒中風險評估，規范抗凝。

專家觀點一：

患者究竟屬于慢快綜合征還是快慢綜合征，仍可進一步討論。慢快綜合征的核心是竇房結功能障礙，在緩慢心率基礎上出現快速性心律失常；而快慢綜合征多基于快速性房顫后的竇房結一過性抑制。該患者存在竇性停搏、長時間竇停和竇房阻滯，更傾向原發性竇房結功能損害，同時合并CMVD，考慮原發性竇房結病變可能性大。

專家觀點二：

心肌橋患者有三個典型特點：一是不典型的胸痛，可持續半天，與情緒等因素有關；二是運動平板試驗中多表現為Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-V6導聯ST段壓低；三是絕大多數患者伴有焦慮情緒。該患者的胸痛是否與心肌橋有關？建議在停用β受體阻滯劑后行平板試驗，看是否存在ST段改變。關于CMVD診斷和治療，當前臨床存在兩大痛點：一是缺乏客觀評估手段，難以明確診斷；二是治療無統一方案，使用尼可地爾、β受體阻滯劑等藥物療效不確定，核心問題在于無法保證藥物精準作用于病變微循環部位。

專家觀點三：

患者有腹痛、肌鈣蛋白升高、D-二聚體升高，合并房顫、快慢綜合征，推測上腹部疼痛可能與微小栓塞事件相關，栓子可能自行溶解，因此CT等檢查未發現血管堵塞。

總結

本例以上腹部疼痛為表現的老年患者，歷經從腹痛待查、疑似急性冠脈綜合征，到明確CMVD，再到住院期間確診快慢綜合征并成功植入起搏器的完整診療過程，充分展現了心血管疑難病癥的復雜性與隱匿性。患者癥狀不典型、病變位于常規造影無法識別的微血管層面，且同時疊加心肌橋、炎癥反應與竇房結功能異常，多重因素交織，極易造成漏診與誤診。通過多模態影像學評估、動態心電監測與專家團隊多維度辨析，最終厘清病因、精準施治。盡管目前仍存在諸多疑問，包括：前降支心肌橋與下壁缺血之間是否存在明確關聯、D-二聚體升高的臨床意義、是否存在一過性微栓塞事件、快慢綜合征的具體觸發機制，以及起搏器植入的必要性等。但通過深入討論與文獻復習，有助于提升整體規范化診療水平。

參考文獻：

[1]中華醫學會心血管病學分會. 冠狀動脈微血管疾病診斷和治療中國專家共識（2023版）[J]. 中華心血管病雜志,2024,52(5):460-492.

[2]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會. 缺血伴非阻塞性冠狀動脈疾病診斷及管理中國專家共識[J]. 中華心血管病雜志,2022,50(12):1148-1160.

[3]柴嬋娟,楊志明. 快慢綜合征與慢快綜合征的對比研究[J]. 實用心電學雜志,2016,25(2):138-141.

[4]張秀芳,高迎春,武云濤. 快慢綜合征的臨床診治與機制研究[J]. 中國循證心血管醫學雜志,2018,10(7):886-887,890.

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責任編輯：銀子

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