上海
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前言
人體腸道里生活著數萬億微生物。它們不僅參與消化和代謝，還可能影響身體衰老的節奏。
2025年，復旦大學團隊分析了22至104歲的人群血液樣本。
發現一種由腸道菌群產生的代謝物——苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）——隨著年齡升高顯著累積。
在細胞和小鼠實驗中，PAGln能夠誘導DNA損傷、細胞周期停滯以及線粒體功能下降，表現出典型的衰老特征。
這些結果表明，腸道菌群通過代謝物參與宿主衰老。它們不僅是年齡增長的伴隨標志，也可能在微觀層面推動衰老進程。
01腸道微生態代謝物背后的深遠作用
盡管苯乙酰谷氨酰胺（PAGln）是一種微小分子，但其對細胞和組織的影響不容小覷。
血液分析顯示，隨著年齡增長，產生PAGln的腸道菌群比例增加，血液濃度隨之升高，并與衰老指標呈正相關。
在體外實驗中，細胞暴露于PAGln后出現典型衰老信號：染色質重排、細胞周期停滯以及DNA損傷積累。
▲腸道菌群-宿主共代謝物PAGln與年齡相關。
小鼠實驗進一步顯示，長期暴露于PAGln會讓心臟、肝臟和腎臟等組織的衰老標志物升高，能量代謝下降，氧化壓力增加。
科研團隊通過阻斷信號通路發現，這些衰老特征可以部分緩解，提示微生態代謝物可通過體內機制影響衰老。
這些結果表明，腸道菌群不僅伴隨衰老出現，更可能主動推動衰老進程，為未來衰老干預提供可能策略。
0222–104歲血液數據揭示年齡梯度
復旦大學團隊的人群分析顯示，PAGln在不同年齡段血液中的含量呈明顯梯度。20–30歲年輕成年人血液中含量最低，而60歲以上中老年人明顯升高，百歲人群達到最高水平。
血液中PAGln水平升高與多種衰老指標相關，包括DNA損傷累積、線粒體功能下降和能量代謝異常，這些數據為人群層面的關聯研究提供證據。
在小鼠實驗中，長期暴露于PAGln的動物表現出組織衰老加速，心臟和肝臟衰老標志物升高，同時能量代謝下降、氧化壓力增加。
通過調控微生物或阻斷相關信號通路，這些衰老特征可部分緩解，為未來精準干預提供科學依據。
結合人群觀察、動物實驗與細胞機制驗證，研究呈現了“微生物代謝物–信號通路–宿主衰老表型”的完整鏈條，為理解衰老提供了清晰科學視角。
03腸道代謝物與衰老：跨器官的系統性影響
腸道菌群產生的代謝物PAGln在宿主衰老過程中具有系統性作用。
PAGln通過體內信號網絡，在多個器官間產生協調性影響，參與調節能量代謝、氧化狀態和細胞穩態。
這種跨器官作用表明，衰老并非單一組織事件，而是微生態代謝產物與宿主多系統相互作用的整體性過程。
▲PAGln在體內外均可誘導細胞衰老。
這種跨系統調控模式提供了理解衰老的新視角：衰老是一種全身性的、微生態驅動的過程，而非局部損傷的簡單疊加。
這一發現提示，通過調節腸道微生態代謝產物，有望實現對多個組織的同步干預，為延緩衰老提供潛在策略。
04從腸道微生物視角看衰老
研究顯示，PAGln在細胞和動物實驗中能推動衰老標志出現，人群血液數據也顯示其濃度隨年齡上升。
衰老不再只是時間的流逝，它與體內微觀生態緊密相連。
未來，通過調控腸道微生態代謝物或相關信號，可能為延緩衰老提供科學參考。
這一研究為公眾理解衰老提供新視角，也提示生活中腸道微生物生態可能對健康產生深遠影響。
注明參考文獻
Gut microbial-derived phenylacetylglutamine accelerates host cellular senescence
Hao Yang，Tongyao Wang……
DOI:10.1038/s43587-024-00795-w
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