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前言

腹瀉、腹脹、便秘、排便不規(guī)律，是消化門(mén)診最常見(jiàn)的癥狀。多數(shù)人會(huì)把它們歸因于飲食不當(dāng)、著涼或壓力大。

南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院消化內(nèi)科教授李明松指出，腹瀉和腸炎的癥狀往往只是表象，腸道菌群才是核心因素。

研究顯示，腸道菌群不僅幫助消化，還參與排便調(diào)節(jié)、免疫平衡、腸道屏障維護(hù)以及炎癥發(fā)展。

從腹瀉到腸炎，表面差別很大，但背后共同起點(diǎn)可能都是菌群變化。

01排便異常：菌群如何操控“好壞節(jié)律”

很多人第一次感受到菌群變化，是通過(guò)排便異常而非檢查報(bào)告。

李明松教授在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，腸道疾病患者最早的變化常常是排便習(xí)慣。有的人反復(fù)腹瀉，有的人長(zhǎng)期便秘，還有人持續(xù)腹脹或排不干凈。

腸道菌群分解膳食纖維，產(chǎn)生丁酸、丙酸、乙酸等短鏈脂肪酸（SCFA），為結(jié)腸細(xì)胞提供能量，并維持蠕動(dòng)和水分平衡。

一項(xiàng)28名健康成年人、77份糞便樣本的研究顯示，進(jìn)食頻率、餐間隔和夜間空腹時(shí)間均影響菌群組成，其中產(chǎn)SCFA菌群豐度與排便規(guī)律高度相關(guān)。

產(chǎn)丁酸菌減少時(shí)，腸道環(huán)境可能變化，排便節(jié)律紊亂。這解釋了為什么同樣是腹瀉，有的人短暫不適，有的人反復(fù)發(fā)作。

0270%免疫細(xì)胞都在腸道，菌群影響的不只是消化

人體約70%的免疫細(xì)胞位于腸道相關(guān)組織。

李明松教授認(rèn)為，菌群對(duì)免疫系統(tǒng)的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)作用常被低估。正常菌群通過(guò)代謝產(chǎn)物與免疫細(xì)胞交流，幫助身體建立攻擊與耐受判斷。

研究顯示，炎癥性腸病（IBD）患者產(chǎn)丁酸菌下降30%以上，促炎菌比例升高，菌群多樣性下降。

同時(shí)，血清炎癥因子TNF-α和IL-6水平明顯高于健康人群。菌群產(chǎn)生的SCFA還能調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能，維持腸道免疫平衡。

臨床觀察顯示，IBD患者通過(guò)益生菌或膳食干預(yù)改善菌群后，免疫指標(biāo)和癥狀均有所改善。

這說(shuō)明，腸道菌群不僅控制排便，還潛移默化地調(diào)控免疫系統(tǒng)，使輕微癥狀可能發(fā)展為慢性腸炎。

03從腹瀉到腸炎，中間缺失的那塊“拼圖”

腸炎并非單純由病原體引起，IBD的發(fā)生涉及遺傳、環(huán)境、免疫異常和腸道菌群綜合作用。

李明松教授牽頭制定的《中國(guó)炎癥性腸病營(yíng)養(yǎng)診療專(zhuān)家共識(shí)》指出，腸道微生態(tài)是理解疾病發(fā)展核心因素。

健康腸道屏障由黏液層、上皮細(xì)胞和免疫系統(tǒng)組成，既阻擋有害物質(zhì)，又保證營(yíng)養(yǎng)吸收。菌群正是屏障的重要維護(hù)者。

研究發(fā)現(xiàn)，IBD患者菌群多樣性下降，普拉梭菌等關(guān)鍵產(chǎn)丁酸菌豐度可下降50%，屏障功能受損，免疫系統(tǒng)持續(xù)接收異常信號(hào)，炎癥因子釋放增加。

長(zhǎng)期下來(lái)，排便異常的人可能逐漸發(fā)展為慢性腸炎。這說(shuō)明，腸道菌群影響的不只是排便，還直接參與腸炎形成過(guò)程。

04很多人忽略了腸道發(fā)出的早期信號(hào)

腸道菌群影響的遠(yuǎn)不止腹瀉或便秘，它參與排便調(diào)節(jié)、免疫平衡、腸道屏障維護(hù)及炎癥控制。

真正值得關(guān)注的，不是某一次腹瀉，而是反復(fù)出現(xiàn)的癥狀背后是否存在持續(xù)的菌群變化。

腹瀉、便秘、腹脹和腸炎，可能都源于同一個(gè)起點(diǎn)——腸道微生態(tài)的改變。

理解菌群的作用，是解讀從腹瀉到腸炎全過(guò)程的關(guān)鍵。它告訴我們，很多癥狀背后有更深層的微生態(tài)邏輯，而不僅僅是表面問(wèn)題。

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