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中國心衰負(fù)擔(dān)嚴(yán)峻,非奈利酮為LVEF≥40%心衰提供新利器?| OCC 2026

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楊杰孚教授深度剖析心衰疾病負(fù)擔(dān)與防治短板,詳解非奈利酮研究的臨床價值。

2026年5月28-31日,第二十屆東方心臟病學(xué)會議(OCC2026)在上海順利召開。作為國內(nèi)心血管領(lǐng)域極具影響力的學(xué)術(shù)盛會,本次大會聚焦心力衰竭等重大心血管疾病的前沿進(jìn)展、診療規(guī)范與防控策略。當(dāng)前,心力衰竭作為心血管疾病的“最后的戰(zhàn)場”,其疾病負(fù)擔(dān)在我國極為沉重。尤其值得關(guān)注的是,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≥40%心衰[包括射血分?jǐn)?shù)保留的心衰(HFpEF)/射血分?jǐn)?shù)輕度降低的心衰(HFmrEF)]卻長期面臨治療手段匱乏的困境。值此會議期間,特邀北京醫(yī)院楊杰孚教授,就我國心衰防治的突出短板,以及非奈利酮在LVEF≥40%心衰領(lǐng)域的里程碑式突破進(jìn)行深入解讀。

我國心衰疾病負(fù)擔(dān)嚴(yán)峻,LVEF≥40%領(lǐng)域迎來里程碑突破

楊杰孚教授指出,心衰已成為我國重大公共衛(wèi)生挑戰(zhàn),呈現(xiàn)高發(fā)病率、高患病率、高死亡率、高住院率、高經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的“五高”特征。我國每年新增心衰患者約300萬例,2023年患病人數(shù)約1430萬;心衰患者出院后1年及3年全因死亡率分別高達(dá)13.7%和28.2%,防控形勢極為嚴(yán)峻[1]。

盡管我國自2016年起大力推進(jìn)心衰中心體系建設(shè),但當(dāng)前防治仍存在突出短板,如區(qū)域診療水平不均衡、分級診療落實(shí)不到位、早期預(yù)防體系薄弱、重治輕防現(xiàn)象普遍。更值得警惕的是,射血分?jǐn)?shù)降低的心衰(HFrEF)患病率雖趨于穩(wěn)定或下降,HFpEF患病率卻持續(xù)上升,LVEF≥40%心衰占比超半數(shù),預(yù)后與HFrEF相當(dāng),但長期治療嚴(yán)重不足,藥物選擇有限、方案缺乏精準(zhǔn)性,已成為臨床下一階段防控的重點(diǎn)與難點(diǎn)[1]。

談及LVEF≥40%心衰的研究進(jìn)展,楊杰孚教授表示,該領(lǐng)域長期是臨床難點(diǎn)與薄弱環(huán)節(jié),既往僅有鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑(SGLT2i)與利尿劑獲較強(qiáng)證據(jù)支持,Ⅰ類推薦藥物匱乏。近年來隨著機(jī)制認(rèn)知深化,治療格局迎來重大突破,非奈利酮FINEARTS-HF研究成為里程碑式突破。

該研究納入6001例LVEF≥40%心衰患者,中位隨訪32個月,結(jié)果顯示非奈利酮顯著降低心血管死亡和總心衰事件復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險達(dá)16%,用藥28天即可觀察到獲益并長期持續(xù);亞組分析證實(shí),無論LVEF水平、是否合并糖尿病、是否聯(lián)用SGLT2i,獲益均保持一致[2-5]。同時,非奈利酮嚴(yán)重高鉀血癥發(fā)生率低,安全性與耐受性良好,為LVEF≥40%心衰提供了高質(zhì)量循證支撐,確立了其重要臨床地位[2-6]。

機(jī)制精準(zhǔn)賦能臨床,非奈利酮引領(lǐng)心衰全程管理新方向

楊杰孚教授從機(jī)制層面解析,LVEF≥40%心衰核心病理機(jī)制為炎癥、纖維化、心肌重構(gòu)及心腎交互影響,鹽皮質(zhì)激素受體(MR)過度激活是貫穿全程的關(guān)鍵驅(qū)動,這也是傳統(tǒng)治療效果有限的重要原因。

非奈利酮作為高選擇性非甾體鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑(nsMRA),具備三大核心優(yōu)勢:第一,高選擇性、高親和力,基于二氫吡啶結(jié)構(gòu),對MR拮抗更徹底,對其他受體親和力極低,性激素相關(guān)副作用顯著減少[7,8];第二,心腎均衡分布,心臟與腎臟組織比例約1:1,同步實(shí)現(xiàn)心臟抗炎抗纖維化與腎臟保護(hù)[9,10];第三,安全性更優(yōu),高鉀風(fēng)險更低,長期使用耐受性良好[6,11]。

此次非奈利酮獲批LVEF≥40%心衰適應(yīng)癥,是該領(lǐng)域里程碑式突破。其以抗炎、抗纖維化為核心靶點(diǎn),實(shí)現(xiàn)心腎共管,契合心衰共病管理趨勢,機(jī)制精準(zhǔn)、靶器官保護(hù)明確、安全可控,大幅提升臨床可及性,將顯著改善患者預(yù)后與生活質(zhì)量。

面向未來,楊杰孚教授對非奈利酮的應(yīng)用提出三大展望:一是治療關(guān)口前移,探索用于心衰高危人群,阻斷疾病進(jìn)展,踐行白皮書“醫(yī)防融合”理念;二是深化聯(lián)合策略,與SGLT2i等藥物協(xié)同,構(gòu)建規(guī)范化聯(lián)合方案,實(shí)現(xiàn)機(jī)制互補(bǔ)與靶器官共護(hù);三是依托心衰中心,推進(jìn)LVEF≥40%心衰質(zhì)控建設(shè),將非奈利酮等新藥納入質(zhì)控指標(biāo),下沉基層、提升管理同質(zhì)化水平。

同時,楊杰孚教授強(qiáng)調(diào),臨床應(yīng)用中建議確診后盡早啟動、規(guī)范監(jiān)測血鉀保障安全、堅(jiān)持長期治療以累積獲益。他相信,伴隨真實(shí)世界證據(jù)不斷積累,非奈利酮將深度融入心衰全周期管理,助力降低我國心衰死亡率與再住院率,支撐“健康中國2030”心衰防控目標(biāo)落地。

小結(jié)

我國心衰防控仍面臨沉重疾病負(fù)擔(dān)與診療短板,LVEF≥40%心衰占比高、治療不足問題突出,已成為攻堅(jiān)重點(diǎn)。以FINEARTS-HF研究為支撐,非奈利酮憑借高選擇性、心腎雙重保護(hù)、安全耐受的優(yōu)勢,契合白皮書“關(guān)口前移、分型施治、醫(yī)防融合”核心策略,為心衰全程管理注入新動能。未來,以心衰中心為載體,推動新型藥物規(guī)范化普及與基層同質(zhì)化管理,必將全面提升我國心衰防治水平,改善千萬患者預(yù)后,助力實(shí)現(xiàn)健康中國戰(zhàn)略目標(biāo)。

專家簡介


楊杰孚教授

  • 北京醫(yī)院心臟中心主任、主任醫(yī)師、教授、博士生導(dǎo)師

  • 中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會副主任委員(第十屆及十一屆)

  • 中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會副主任委員(第六屆及第七屆)

  • 中國老年醫(yī)學(xué)會心電與心功能分會會長

  • 中國醫(yī)院學(xué)會心臟康復(fù)管理專業(yè)委員會副會長

  • 中華心血管病雜志編委

  • 中華心律失常雜志編委

  • 中國介入心臟病學(xué)雜志副主編

  • 中國疾控中心慢病中心心力衰竭全程管理中心主任委員

  • 主要專業(yè)方向:心臟起搏及電生理、心力衰竭、復(fù)雜心血管疾病的防治

  • 全國政協(xié)委員、享受國務(wù)院政府津貼、獲中華醫(yī)學(xué)科技進(jìn)步一等獎(2022,第一完成人)及中國醫(yī)師獎等10余項(xiàng)

PP-KER-CN-1470-1

參考文獻(xiàn):

[1]王華,李瑩瑩.中國心力衰竭防治進(jìn)展報告(白皮書)[J].中國循環(huán)雜志, 2026, 41(04): 318-342.

[2]Solomon SD, McMurray JJV, Vaduganathan M, et al. Finerenone in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2024;391(16):1475-1485.

[3]Docherty KF, Henderson AD, Jhund PS, et al. Efficacy and Safety of Finerenone Across the Ejection Fraction Spectrum in Heart Failure With Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction: A Prespecified Analysis of the FINEARTS-HF Trial. Circulation. 2025;151(1):45-58.

[4]Desai AS, Vaduganathan M, Claggett BL, et al. Finerenone in Patients With a Recent Worsening Heart Failure Event: The FINEARTS-HF Trial. J Am Coll Cardiol. 2025;85(2):106-116.

[5]Pabon MA, Vardeny O, Vaduganathan M, et al. Finerenone in Heart Failure With Improved Ejection Fraction: The FINEARTS-HF Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. 2025;10(7):740-745.

[6]Amazit L, Le Billan F, Kolkhof P, et al. Finerenone Impedes Aldosterone-dependent Nuclear Import of the Mineralocorticoid Receptor and Prevents Genomic Recruitment of Steroid Receptor Coactivator-1. J Biol Chem. 2015;290(36):21876-21889.

[7]Kolkhof P, Joseph A, Kintscher U. Nonsteroidal mineralocorticoid receptor antagonism for cardiovascular and renal disorders - New perspectives for combination therapy. Pharmacol Res. 2021;172:105859.

[8]Kolkhof P, Jaisser F, Kim SY, Filippatos G, Nowack C, Pitt B. Steroidal and Novel Non-steroidal Mineralocorticoid Receptor Antagonists in Heart Failure and Cardiorenal Diseases: Comparison at Bench and Bedside. Handb Exp Pharmacol. 2017;243:271-305.

[9]Zhou MS, Zheng SY, Chen C, et al. Gene expression analysis to identify mechanisms underlying improvement of myocardial fibrosis by finerenone in SHR. Biochem Pharmacol. 2024;220:115975.

[10]Pitt B, Filippatos G, Gheorghiade M, et al. Rationale and design of ARTS: a randomized, double-blind study of BAY 94-8862 in patients with chronic heart failure and mild or moderate chronic kidney disease. Eur J Heart Fail. 2012;14(6):668-675.

[11]Vardeny O, Vaduganathan M, Claggett BL, et al. Finerenone, Serum Potassium, and Clinical Outcomes in Heart Failure With Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. JAMA Cardiol. 2025;10(1):42-48.

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