上海
編輯丨王多魚
排版丨水成文
腸道微生物組的紊亂與多種常見代謝疾病的發(fā)生發(fā)展有關。短鏈脂肪酸可作為信號分子，并為宿主的翻譯后修飾提供供體。
2026 年 6 月 24 日，中國科學院上海藥物所譚敏佳、李靜雅、徐駿宇，華東理工大學葉邦策、杜威等，在 Cell 子刊Cell Metabolism上發(fā)表了題為：Gut microbiota-derived lysine phenylacetylation impairs mitochondrial function and is alleviated by SIRT3 的研究論文。
該研究發(fā)現(xiàn)了腸道微生物群來源的新型賴氨酸修飾——賴氨酸苯乙酰化修飾（Lysine Phenylacetylation，簡稱為Kpaa），其會損害線粒體功能并與代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）相關，而去乙?；?strong>SIRT3可降低 Kpaa 水平。
在這項最新研究中，研究團隊發(fā)現(xiàn)了一種新型賴氨酸修飾——賴氨酸苯乙酰化修飾（Lysine Phenylacetylation，簡稱為Kpaa），該修飾源自腸道微生物群中苯丙氨酸依賴的苯乙酸（PAA）代謝通路。在高脂飲食誘導的肥胖小鼠肝臟中，Kpaa 水平顯著升高，而去乙?；?strong>SIRT3可降低其水平。全蛋白質組范圍內(nèi)的修飾底物與線粒體顯著相關。PAA 會破壞線粒體功能并損害胰島素信號轉導。從機制上來說，PAA 誘導的 HSP60 K481 位的苯乙?；揎棧↘481paa）觸發(fā)了線粒體未折疊蛋白反應，而該反應可被 SIRT3 逆轉。
最后，研究團隊發(fā)現(xiàn)，在肥胖及代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）成人患者中，肝臟 SIRT3 水平相對較低，且與 Kpaa 水平升高呈負相關。
該研究的核心發(fā)現(xiàn)：
賴氨酸苯乙?；揎棧↘paa）是一種由飲食和腸道微生物群來源的蛋白質翻譯后修飾；
Kpaa 富集于線粒體，并受 SIRT3 調控；
高水平的 Kpaa 會損害線粒體功能，并與 MASH 相關；
HSP60 K481 位點的苯乙酰化修飾可導致線粒體未折疊蛋白反應。
總的來說，這項研究揭示了一種微生物群來源的賴氨酸?；揎?，及其在代謝功能障礙相關脂肪性肝病（MASLD）/代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）發(fā)病機制中的生物學意義。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00226-
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